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吃吃吃,胖胖胖,真是脑-肠-菌联合乱了套?

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一图读懂:吃东西上瘾?脑-肠-菌群轴出了啥问题(综述)

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:29.848]

① 饮食行为不规律导致肥胖或食物成瘾,伴随着脑-肠-菌群(BGM)轴的改变,且改变后的BGM互作机制具有一定的稳定性;② 膳食和菌群互作、其对饱腹和肠道炎症的介导以及由此对脑稳态相关机制的扰乱,导致对进食的享乐回馈机制和抑制机制产生重大影响;③ 上述机制会反过来进一步刺激机体对高热量食物的选择,恶化肠道失调;④ 靶向BGM多节点的治疗方法的结合,以及基于肠道菌群组成和功能的个体干预,可能是未来缓解肥胖或食物成瘾的可取方式。

Cell:管不住嘴?可能是大脑对美食更敏感

Cell[IF:38.637]

① 通过全脑饥饿和口渴神经回路追踪发现二者回路汇聚于PeriLC脑区;② 应用钨丝固定透镜的手段,建立了可以稳定监测自由活动小鼠后脑区钙信号的方法;③ PeriLC谷氨酸神经元主要参与进食和饮水的摄取阶段,饥饿和口渴均引起该脑区谷氨酸神经元的反应;④ 在摄取食物或水时,部分谷氨酸神经元被激活、部分抑制,抑制神经元更好的反应食物和饮料的可口信息,决定摄取时间和摄取量;⑤ 抑制抑制性谷氨酸神经元不能激发,但可以改变可口信息。

Cell子刊:甘油三酯控制脑内奖赏回路

Cell Metabolism[IF:21.567]

① 小鼠脑内奖赏系统中,腹侧被盖区多巴胺神经元和纹状体MSN神经元等都表达脂蛋白脂肪酶(Lpl),从而能代谢甘油三酯(TG);② 餐后的血液TG能以依赖于Lpl的方式,作用于表达DRD2的MSN神经元,抑制其DRD2信号,降低这些神经元的兴奋性;③ 神经中枢内的TG可作为一种正强化物,影响觅食等受多巴胺调控的行为;④ 在人体中,餐后血浆TG可通过依赖于DRD2的方式,影响大脑对食物信号的反应。

Cell子刊:高脂饮食停不下来,跟这种新发现的神经元有关

Neuron[IF:14.415]

① 短期高脂饮食(HFD)喂养可激活小鼠下丘脑弓状核(ARC)表达孤啡肽前体(PNOC)的神经元(PNOC-ARC),引起过度进食;② PNOC-ARC是一种新的GABA能神经元,在ARC密集排列,并为附近的厌食性POMC神经元提供抑制性突触输入;③ PNOC-ARC的光遗传学激活及其向终纹床核的投射可促进摄食;④ 去除小鼠的PNOC-ARC可促进HFD喂养时POMC神经元的激活,从而减少摄食防止HFD诱导的肥胖,且不影响正常饲料喂养时的食物摄取和体重。

Cell子刊:对甜食的喜好如何始于腹中?

Neuron[IF:14.415]

① 与无热量的甜味剂相比,小鼠对高热量的蔗糖有选择偏好,这种觅食偏好不依赖于味觉,而是与摄食后的营养感知有关;② 给小鼠灌胃蔗糖后,中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元活性显著增加,这些神经元的依赖于NMDA受体的簇状发放和/或可塑性,介导了小鼠觅食偏好的摄食后调节;③ VTA多巴胺神经元活性和觅食偏好的摄食后调节,依赖于迷走神经肝支对摄食后营养信号的传递。

国内团队:调控进食的肠-脑轴通路

Current Biology[IF:9.601]

① 在小鼠模型中研究迷走神经介导的肠脑途径如何感知食欲信号并促进进食;② 饥饿信号激活孤束核中的儿茶酚胺(CA)神经元,该过程需要迷走神经传递信号;③ 孤束核中的CA神经元表现出解剖学复杂性和功能异质性;④ 孤束核中,共表达神经肽 Y的肾上腺素神经元(NPY/E-NTS)的激活可促进进食,而去甲肾上腺素神经元的激活抑制了进食;⑤ 这些神经元可直接接收迷走神经输入信号,激活迷走神经→NPY/E-NTS神经通路能够刺激进食。

国内团队:EphB6缺失诱导小鼠孤独症样行为的菌群机制

Microbiome[IF:11.607]

① EphB6缺失可诱导小鼠的孤独症样行为及肠道菌群失调;② 将EphB6缺失小鼠的粪便菌群移植给SPF小鼠可诱导孤独症样行为,将野生型小鼠的粪便菌群移植给EphB6缺失小鼠可缓解孤独症样行为;③ 肠道菌群失调导致EphB6敲除小鼠的维生素B6及多巴胺缺失,维生素B6的缺陷与EphB6缺失小鼠的孤独症样行为相关;④ 肠道菌群失调介导的维生素B6缺陷可促进前额叶皮质锥体神经元的兴奋/抑制失衡,并通过多巴胺D1受体途径诱导EphB6缺失小鼠的孤独症样行为。

齿双歧杆菌促进肠道的5-羟色胺产生并改善小鼠行为

CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology[IF:7.076]

① 用无菌培养基、活齿双歧杆菌、热灭活齿双歧杆菌及活卵形拟杆菌处理无菌小鼠,评估齿双歧杆菌代谢物对肠嗜铬细胞释放5-羟色胺(5-HT)的影响;② 活齿双歧杆菌(而非热灭活齿双歧杆菌或活卵形拟杆菌)的定殖可增加小鼠肠道中的乙酸盐及5-HT浓度,并增加肠道5-HT受体和5HT转运蛋白的表达;③ 齿双歧杆菌可显著增加小鼠海马体中的5-HT受体2a的表达;④ 齿双歧杆菌定殖缓解无菌小鼠的5-HT受体2a相关的重复性及焦虑样行为。

益生菌/益生元/发酵食品能改善认知功能吗?

Neuroscience and Biobehavioral Reviews[IF:8.33]

① 纳入11项益生菌相关研究(n=724)、5项益生元相关研究(n=355)、6项发酵食品相关研究(n=472)进行荟萃分析;② 22项研究中有14项报告了对特定认知领域(包括工作记忆、注意力/警惕性、记忆准确性、记忆效率、精神运动速度、执行功能)的显著改善;③ 但荟萃分析结果显示,益生菌、益生元及发酵食品对整体认知及各特定认知领域均无显著影响;④ 22项研究中的16项偏倚风险较低。

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