过敏菌商城花生过敏的患者远没有牛奶、鸡蛋过敏的人数多，但也影响到数百万人口，过去的几十年中花生过敏的患者也越来越多，美国罹患花生过敏的儿童从1997年的0.4%迅速增加到2008年的1.4%。花生可能是症状最严重的食物过敏原，在德语国家，花生过敏是儿童和青少年过敏性休克的最重要原因。过敏症状从口腔过敏综合征（oral allergy syndrome，OAS，往往和花粉相关）到严重的呼吸困难、过敏性休克、甚至死亡。除了食用花生引起过敏外，皮肤屏障功能（skin barrier function）受损的儿童即使在未食用花生的情况下，也可能通过皮肤接触致敏，此外，患者还有可能通过吸入花生过敏原引起过敏。儿童罹患花生过敏一般不会随年龄增长而好转，表现为终生过敏。
花生通常经煮、炒制、烘焙后食用，或加工成花生酱等，不同的加工方法能影响到过敏原的致敏性，也最终影响的花生过敏的发病率，和煮花生相比烘焙花生致敏性更强。目前为止，已经发现16种花生过敏原（Ara h 1-Ara h 17），其中Ara h 4 被从新命名为Ara h 3.02。Ara h 1和Ara h 3属于贮藏蛋白（storage proteins），在原发花生过敏（primary peanut allergy）中发挥重要作用，特别是儿童患者。Ara h 2、6、7属于2-硫白蛋白（2S albumins），Ara h 9、16、17为非特异性脂转移蛋白（non-specific lipid transfer proteins, nsLTPs），都属于醇溶性蛋白家族（prolamin superfamily），因其极为稳定，对这些变应原过敏通常都引起严重的症状，特别是Ara h 2 和Ara h 6，可以作为严重花生过敏的参数。
花生中的油质蛋白（oleosins）也是重要的过敏原，比如Ara h 10、11、14和15，且和严重花生过敏有关，对花生严重过敏的患者，这些过敏原特异性IgE都为阳性。烘焙能增加油质蛋白的致敏性，此外，烘焙还可以增强Ara h 1、Ara h 2 和Ara h 6的致敏性。Ara h 12和Ara h 13是植物防御素（plant defensins），对其阳性也可能引起严重花生过敏症状，但不是所有严重过敏患者对防御素蛋白呈IgE阳性。Ara h 5属于抑制蛋白（profilin），存在于所有的真核细胞中，对其IgE阳性能引起对很多植物的交叉反应，比如草花粉（Phl p 12）和桦树花粉（Bet v 2）。Ara h 8和Bet v 1（桦树花粉第一组过敏原）都属于PR-10家族，对Ara h 8阳性一般引起花粉相关的OAS，症状相对较轻。Ara h 5 和Ara h 8是引起交叉反应的重要过敏原。Ara h 7的致敏能力的研究还不多。
不同地区、不同人群的患者和花生中不同过敏原的反应也不同，比如在美国Ara h 1、2、3是主要过敏原，其中Ara h 2也是引起欧洲患者花生过敏的主要过敏原，但引起中国和西班牙患者过敏的主要过敏原是Ara h 9，瑞典患者除了Ara h 1、2、3外，还有Ara h 8，这应该是因为瑞典地处北欧，桦树花粉过敏很普遍，而上文中已经提到Ara h 8和Bet v 1有交叉反应。
因此，同样是花生过敏患者，但引起过敏的过敏原不同，症状严重程度也不同。基于分子水平的精准诊断或过敏原组分诊断（component-resolved diagnosis, CRD）就很有必要。除了花生过敏原提取液外，目前有6种花生单一过敏原商品制剂（CRD）可以用于体外诊断，分别是：rAra h 1、rAra h 2、rAra h 3、rAra h 6、rAra h 8 、rAra h 9。分子水平IgE远比过敏原提取物IgE诊断精准，也更好的预示了症状的严重程度，是精准治疗的前提。
花生过敏目前并没有安全、有效的对因治疗手段，但透皮免疫治疗（epicutaneous immunotherapy）似乎具有不错的应用前景，目前已经处于3期临床阶段。以前预防花生过敏，往往建议食物过敏高风险的儿童3岁以前尽量避免食用或接触花生及其制品，虽然并没有发现生命早期（3岁前）避免花生暴露和预防花生过敏有任何相关性。最新研究建议孕期和哺乳期母亲可根据自己的需要或意愿摄入花生及其制品，儿童6个月前应尽量避免花生过敏原的直接暴露，6个月后可随时添加（见本公众号2017年9月27日推文）。
References:
Allergy 2018 Oct 3
Mol Immunol 2018;100:58-70
Int Arch AllegyImmunol 2016;169:241-248
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http://www.allergen.org/search.php?allergensource=peanut&searchsource=Search
