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微生物代谢物丁酸通过T调节细胞介导的WNT10B表达刺激骨形成
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《Immunity》发表的一项研究证实鼠李糖乳杆菌可通过增加肠道丁酸的水平，促进小鼠骨形成，从而预防骨质疏松。
骨质疏松症是一种常见病，多发于中老年人，患者可能出现腰背疼痛、驼背、易骨折等症状，严重影响病人的生活。那么骨质疏松是如何发生的呢？在解答这个问题之前，我们首先来了解一下骨骼的新陈代谢。
骨中有一种破骨细胞，它相当于骨的“拆迁队”，负责骨质的破坏（包括分解与吸收）。
骨破坏过程
同时，还有一种成骨细胞，相当于骨的“建筑工人”，它能利用血液中的钙和磷酸盐等矿物质，制造新的骨组织。
骨形成过程
这两个过程互相协作，互相斗争，并伴随人的一生。人在年轻的时候，成骨细胞的数量和活性高于破骨细胞，所以骨形成大于骨破坏，一般在30岁左右，人的骨密度达到最高，称为峰值骨量。
骨形成大于骨破坏
此后，这两个过程的平衡是维持正常骨量的关键。但随着年龄的增加，平衡逐渐被打破，破骨细胞的数量和活性会超过成骨细胞， 骨破坏大于骨形成，骨质就开始流失，在这个过程中可能会出现骨质疏松。
骨破坏大于骨形成
骨质疏松素称“沉默的杀手”，是因为患者在发病前对自己的骨骼变得脆弱毫无察觉，直到突如其来的关节疼痛或骨折才会发现已患有这种疾病。所以对骨质疏松的预防成为关键。
近日，美国埃默里大学医学院一项研究发现，鼠李糖乳杆菌LGG有增加小鼠骨量，促进骨形成，预防骨质疏松的作用，这项研究发表在《Immunity》杂志上。
研究人员给10周龄雌性小鼠补充LGG，持续4周。结果发现 LGG使小鼠肠道菌群多样性发生改变，产短链脂肪酸的菌的比例扩大，与此相一致的是，小鼠肠道和血清中丁酸盐的水平增加。
丁酸是短链脂肪酸的一种，可诱导T（Treg）细胞分化，对增加骨量和防止骨质流失有重要作用。
丁酸诱导肠道和骨髓中的调节性T（Treg）细胞进行扩增，扩增的Treg细胞与骨髓中CD8+ T细胞相互作用，促进CD8+ T细胞中NFAT1-SMAD3转录复合物的组装，从而使骨合成代谢Wnt配体Wnt10b蛋白的分泌增加，Wnt10蛋白通过激活成骨细胞来促进骨形成，不过LGG需要在肠道菌群存在的情况下才能发挥作用。
该项研究表明益生菌具有预防和治疗骨质疏松症的潜在作用。
The Microbial Metabolite Butyrate Stimulates Bone Formation via T RegulatoryCell-Mediated Regulation of WNT10B Expression IF:19.734
First authors：Abdul Malik Tyagi
Correspondence：Roberto Pacifici
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推荐者：彭江（食品生物技术中心2017级硕士）
本期编辑：青松
责任审核：陆文伟
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