益生菌 第96页

女生均值而言，第一次来月经的年纪一般都会12岁上下，在第一次来月经以后的一段時间，有非常大一部分的女孩的生理期都是出現一定的问题，最关键的還是经期不准的问题，而针对刚来第一次来月经的女孩，是非常少想要去开展调养的，那麼，13岁一个月没有来月经是怎么回事?

13岁一个月没有来月经是怎么回事

因为青春发育期女士都还没彻底生长发育完善，内分泌系统调整还不健全，自身也可能造成 月经失调的。并且疲劳,睡不好或学习培训和紧张焦虑，自然环境改变和都可能造成 月经失调的。小姑娘女孩初潮后1到2年，因为卵巢还未生长发育完善，有可能出現生理周期不规律性的状况，伴随着年纪的增长，这类状况会渐渐地转好。

女士生理周期为28-30天，周期时间长度因人而异。一般来说，假如例假提前或推迟7天归属于一切正常范畴，但假如超出7天还没有来月经，即是月经推迟。月经推迟的原因有什么?月经推迟的原因最先考虑到怀孕，次之就需要考虑到药品要素、精神要素、病症要素、生活方式或生活环境改变等对生理周期的影响。过去月经正常且有夫妻生活的女士，例假推迟10天，很有可能是怀了孕。可自主做早早孕试纸检测，或到医院门诊抽血化验抽血化验HCG查验，确立是否怀孕了。经期可以出示鉴别女士健康状况的数据信号，因此认识自己月经推迟的关键原因是很有必要的。

1、怀孕：可在经期在月经延迟7天之后，能用“孕早知如此试条”检测尿里，若为呈阳性很有可能怀孕，“孕早知如此试条”呈呈阴性则相反。但如果是怀孕也会出现其他的一些病症如，恶心想吐、乳房疼痛等。自然最终的方法是到医院门诊做B超查验。

2、药品的副作用：如，长期服用紧急避孕后内分泌失衡，也可导致月经推迟10天。

3、手术治疗造成：如，宫腔内手术治疗造成宫颈黏连而导致经血淤留，进而使月经推迟。

这三个全是有可能造成 出現月经推迟的问题的。

宫寒怎么办

1、生理期温宫

方用舒经止疼方，温宫逐寒，调理月经止疼。

构成：川芎10克、生地黄10克、羌活6克、制香附10克、茴香3克、淡吴萸2.5克、桂枝3克、延胡索12克、煨姜2片、艾草叶3克。

腹胀者加乌药;无畏寒肢冷者桂枝易玉桂;背冷者加鹿角霜;腹泻者煨姜易炮姜;脘腹胀满者香附易甘松;月经量偏少时加牛膝、紅花，或桃仁、紫丹参等择用。

本文来源于互联网:13岁女孩一个月没来月经怎么办

今天是第2352期日报。

Nature：ILC2在肠道抗寄生虫免疫及肠道组织保护中发挥非冗余作用

Nature[IF:69.504]

① 利用Nmur1启动子，可特异性敲除小鼠ILC2中的基因；② ILC2特异性敲除AREG，可显著抑制小鼠肠道的抗寄生虫免疫应答，并促进DSS诱导的小鼠肠道损伤，提示ILC2产生的AREG可发挥非冗余功能，从而促进抗寄生虫免疫应答及组织保护作用；③ 在小鼠及IBD患者的ILC2中，NMU可促进AREG的表达；④ 在DSS结肠炎小鼠的远端结肠及溃疡性结肠炎患者的肠道活检样本中，NMU表达显著高于健康小鼠及健康对照。

Neuropeptide regulation of non-redundant ILC2 responses at barrier surfaces
11-02, doi: 10.1038/s41586-022-05297-6

【主编评语】2型天然淋巴细胞（ILC2）与适应性淋巴细胞的功能相似，包括2型细胞因子的产生，以及组织保护性双调蛋白（AREG）的释放，但两者的功能是否冗余尚存争议。Nature上发表的一项最新研究结果，利用ILC2表达的神经调节肽U（NMU）受体（NMUR1）的启动子，可特异性敲除ILC2中的AREG，发现ILC2通过产生AREG在肠道抗寄生虫免疫及肠道组织保护中发挥了非冗余的功能，而NMU可促进ILC2的AREG表达。另外，在溃疡性结肠炎患者的炎症肠道组织中，可观察到NMU的表达显著上调。（@aluba）

Nature：ILC2在2型免疫应答中的非冗余作用

Nature[IF:69.504]

① 利用Nmur1启动子表达Cre重组酶，在小鼠的ILC2中进行基因的特异性敲除，而不影响适应性免疫细胞及其它先天性免疫细胞；② ILC2特异性敲除Id2及Gata3，可产生ILC2缺失小鼠；③ ILC2缺失小鼠在稳态下的嗜酸性粒细胞数量减少，且在过敏性哮喘中被招募至呼吸道的嗜酸性粒细胞减少；④ ILC2缺失小鼠的上皮2型免疫应答不足，导致抗寄生虫免疫应答减弱，并诱导非保护性3型免疫应答（以IL-22表达增加为特征）。

Non-redundant functions of group 2 innate lymphoid cells
11-02, doi: 10.1038/s41586-022-05395-5

【主编评语】组织驻留性天然淋巴细胞（ILC）可作为对抗入侵病原体的第一道防线，目前的相关研究均是在缺失适应性免疫系统的小鼠中进行的。Nature上发表的一项最新研究结果，利用神经调节肽U（NMU）受体1（Nmur1）启动子构建ILC2特异性缺失的小鼠，发现特异性缺失ILC2可导致小鼠的2型免疫应答受损，提示在适应性免疫细胞存在的情况下，ILC2发挥了非冗余的功能。（@aluba）

Nature子刊：IRF-1——在肠道感染过程中调控 ILC3应答的关键转录因子

Nature Communications[IF:17.694]

① IRF-1在感染C. rodentium（啮齿动物柠檬酸杆菌）后上调表达，IRF-1缺陷小鼠感染后发病更严重，死亡率更高，表明IRF-1有助于抵抗C. rodentium感染；② 髓系而非肠道上皮的IRF-1缺失抑制了C. rodentium感染过程中 ILC3的效应功能；③ IRF-1是ILC3在感染早期产生IL-22所必需的，且在IRF-1缺失时，IL-22处理可阻断感染C. rodentium后的全身性传播；④ 机制上，IRF-1通过转录调控IL- 12Rβ1链控制ILC3的数量及激活，使ILCs对IL-23刺激产生应答。

Interferon regulatory factor 1 (IRF-1) promotes intestinal group 3 innate lymphoid responses during Citrobacter rodentium infection
09-29, doi: 10.1038/s41467-022-33326-5

【主编评语】在机体对抗细菌的过程中，ILC3s是介导免疫反应和肠上皮屏障功能的重要介质，但调控ILC3s应答的潜在机制还有待深入研究。近期Nature Communications发表的一项发现，在小鼠感染啮齿动物柠檬酸杆菌期间，IRF-1（干扰素调节因子）的表达上调，缺失IRF-1后促进感染后的发病症状和死亡率。机制上，发现IRF-1能通过调控ILC3s的应答从而保护机体，是调控ILC3s应答的关键转录因子。该研究为转录因子IRF-1在肠道感染和其他肠道疾病的功能提供了新的见解。（@MD）

鸟氨酸脱羧酶可影响肠道ILC3反应

PNAS[IF:12.779]

① 通过单细胞转录组学和非靶向代谢组学分析，明确肠道ILC3中多胺生物合成基因发生富集，并聚集在限速酶鸟氨酸脱羧酶（ODC1）上；② 外源性补充腐胺（一种关键多胺）或其鸟氨酸（多胺生物合成底物），可促进ILC3分泌IL-22；③ ILC3中ODC1的条件性缺失降低IL-22表达，削弱小鼠对柠檬酸杆菌感染的抵抗性，但可缓解自身免疫性结肠炎；④ 多胺可能通过诱导Nr4a1转录来增强IL-22转录；⑤ ILC3多胺生物合成是肠道感染和自身炎症性疾病有希望的治疗靶点。

Ornithine decarboxylase supports ILC3 responses in infectious and autoimmune colitis through positive regulation of IL-22 transcription
10-24, doi: 10.1073/pnas.2214900119

【主编评语】ILC3的分化和功能受到代谢的显著影响，PNAS最近研究揭示，ILC3内在的多胺生物合成有助于对肠道病原体的有效防御，但加剧自身免疫性结肠炎，或可成为在肠道疾病中调节ILC3功能的一个有趣靶点。（@RZN）

清华大学Nature子刊：不同来源、亚型的长寿浆细胞类群有何特征？

Nature Immunology[IF:31.25]

① 不同长寿浆细胞（LLPCs）具有不同分子标记，分泌IgG和IgM的LLPCs比分泌这两种抗体的短效浆细胞有着EpCAMhiCXCR3-表型，分泌IgA的LLPCs表现出Ly6AhiTigit-表型；② IgG型、部分IgA型LLPCs可被外源抗原免疫或病毒感染诱导，其分泌的抗体分子含有高频体细胞超突变；③ IgM型LLPCs缺乏体细胞超突变，可在无T细胞的小鼠中正常产生；④ 这些细胞包含的抗体分子能识别自身与肠道菌群的抗原，也可被不同小鼠共用，提示它们具有固有免疫细胞的特征。

Heterogeneous plasma cells and long-lived subsets in response to immunization, autoantigen and microbiota
10-31, doi: 10.1038/s41590-022-01345-5

【主编评语】长寿浆细胞（LLPCs）是一种存在骨髓里的高度特异性的抗体分泌细胞，可为机体提供较强的抗体保护，是体液免疫记忆的重要组成部分。目前，由于LLPCs数量稀少且缺乏已知的表面分子标记，人们对其认识仍非常有限。近日，清华大学祁海、王建斌及团队在Nature Immunology发表最新研究，通过对小鼠脾脏、骨髓浆细胞进行转录组与抗体分子层面的单细胞测序，发现不同LLPCs有不同的分子标记，提示其分化路径具有多元化。此外，不同浆细胞类群的抗体分子也有着不同特征，IgG型、部分IgA型LLPCs可被外源抗原免疫、病毒感染诱导，其抗体分子含高频体细胞超突变，而IgM型LLPCs缺乏体细胞超突变，可在无T细胞小鼠中正常产生，提示其生成并不依赖生发中心反应。总之，该研究有助于未来研究人员针对自身免疫疾病开发出靶向浆细胞的精准疗法，值得关注。（@九卿臣）

Science子刊：CD103-组织驻留性记忆T细胞是二次感染的主要应答者

Science Immunology[IF:30.63]

① 在假结核耶尔森菌二次感染小鼠模型中，追踪肠道CD103+ TRM细胞的位置及功能；② 二次感染期间，CD103+ TRM细胞滞留在组织中且未被重新激活，CD103- TRM细胞在组织内扩增并作为二次感染的主要应答者，循环记忆T细胞对二次感染的应答较少；③ CD103- TRM细胞的转录特征与循环T细胞类似，表现为细胞因子表达及迁移能力的增加；④ CD103- TRM细胞表达TCR活化相关基因，在体外及体内，TCR介导的CD103- TRM细胞的重新活化能力高于CD103+ TRM细胞。

CD103 fate mapping reveals that intestinal CD103− tissue-resident memory T cells are the primary responders to secondary infection
11-04, doi: 10.1126/sciimmunol.abl9925

【主编评语】组织驻留性记忆T（TRM）细胞介导了对二次感染的保护作用，肠道及其它组织中的TRM细胞具有表型及功能的异质性。Science Immunology上发表的一项最新研究，发现在二次感染期间，肠道CD103+ TRM并未被重新激活且滞留在组织内，而肠道CD103- TRM作为二次感染的主要应答者，具有更强的TCR介导的重新活化能力，并表现出细胞因子表达上调及迁移能力增加等与循环记忆T细胞相似的转录特征。（@aluba）

Science子刊：二次感染后，肠道CD103+组织驻留性记忆T细胞无法二次扩增

Science Immunology[IF:30.63]

① 建立两种小鼠模型，一种稳定标记CD103+ T细胞，一种特异性缺失CD103- T细胞；② 在病毒或细菌二次感染后，肠道CD103+ T细胞被重新激活，但仍滞留于肠道内，保留了初始表型，且无法重新扩增；③ 肠道CD103+ T细胞无法重新扩增并非循环T细胞的竞争所导致；④ 在二次感染期间，CD103- T细胞从头产生CD103+ T细胞，从而维持并更新已有的CD103+ T细胞亚群；⑤ CD103- T细胞的活化需要抗原+炎症暴露，而CD103+ T细胞的完全活化仅需要炎症暴露。

Secondary infections rejuvenate the intestinal CD103+ tissue-resident memory T cell pool
11-04, doi: 10.1126/sciimmunol.abp9553

【主编评语】组织驻留性记忆T（TRM）细胞在病原体再次暴露中发挥保护作用。Science Immunology上发表的一项最新研究结果，发现在二次感染期间，肠道CD103+ TRM细胞无法重新扩增，CD103+ T细胞亚群的维持主要依靠CD103- T细胞从头生成CD103+ T细胞。（@aluba）

Cell子刊：BTLA调控肠道粘膜体液免疫的机制

Cell Reports[IF:9.995]

① Btla可抑制T细胞及B细胞的代谢及细胞因子信号调控基因的活化（如Il6及HIf1a），以调节体液免疫应答；② T细胞中表达的Btla抑制外周淋巴组织生发中心（GC）的自发发育，从而促进IgA产生；③ Btla可激活粘膜GC的细胞固有调节功能，并通过激活Treg的扩增以抑制GC B细胞；④ 黏膜派尔集合淋巴结中，Tfh细胞受表达Btla的T细胞调控；⑤ 缺失Btla的淋巴细胞可促进IgA与肠道细菌的结合，与菌群稳态改变、共生菌和致病菌增加相关。

Btla signaling in conventional and regulatory lymphocytes coordinately tempers humoral immunity in the intestinal mucosa
03-22, doi: 10.1016/j.celrep.2022.110553

【主编评语】Blta作为抑制性受体，可抑制先天性及适应性免疫应答。Cell Reports上发表的一项最新研究结果，报道了Btla通过调控淋巴细胞的炎症信号及代谢特征，从而调节肠道粘膜体液免疫应答及菌群稳态的机制。（@aluba）

Cell子刊：发育中小鼠结肠和结肠炎的综合单细胞图谱

Cell Reports[IF:9.995]

① 用无偏单细胞转录组分析不同胚胎期发育过程中小鼠后肠，发现E18.5隐窝结构明显，发育程度与成年个体相似；② 胚胎后肠上皮细胞发育中出现异质性其中C8为祖细胞簇，而中期因子Mdk是关键的肠道发育生长因子；③ E14.5-E18.5胚胎期，后肠间充质细胞及其祖细胞具有特异性；④ 小鼠结肠炎模型中，胚胎特异性基因被重新激活，或是为了弥补上皮细胞减少促进其再生；⑤ IBD患者炎性肠道组织中，类似胚胎后肠基因谱被重新激活，提示相关机制的保守性。

Tracing colonic embryonic transcriptional profiles and their reactivation upon intestinal damage
2021-08-03, doi: 10.1016/j.celrep.2021.109484

【主编评语】Cell Reports最新发表的文章，提供了发育中小鼠结肠的综合单细胞图谱及肠炎中胚胎基因重新激活的证据。（@好雨）

常见可变免疫缺陷中的十二指肠炎症可改变对病毒的转录反应

Journal of Allergy and Clinical Immunology[IF:14.29]

① 收集常见变异型免疫缺陷（CVID）、健康对照和乳糜泻的十二指肠活检样品进行转录、蛋白质组学和菌群特征研究；② CVID调节脂多糖转录、细胞免疫反应与对照组有差异，且与黏膜炎症无关；③ 患十二指肠炎症的CVID患者表现出与病毒感染相关的基因转录改变；④ 与对照组相比，CVID患者DBNL、TRMT11、GCHFR和IGHA2蛋白质受到不同调节，与十二指肠炎症无关；⑤ CVID与十二指肠炎症和乳糜泻在RNA、蛋白质水平存在显著差异，而肠道菌群特征无显著差异。

Duodenal inflammation in Common variable immunodeficiency has altered transcriptional response to viruses
10-08, doi: 10.1016/j.jaci.2022.09.029

【主编评语】常见变异型免疫缺陷 (CVID) 患者患有十二指肠炎症的病因不明，由于其与乳糜泻的组织学相似性，麸质敏感性可能是一种潜在的机制。近日，发表在Journal of Allergy and Clinical Immunology这篇文章，通过研究常见变异型免疫缺陷（CVID）中十二指肠活检的转录、蛋白质组学和微生物特征，并阐明十二指肠微环境在CVID中十二指肠炎症发病机制中的作用，发现常见变异型免疫缺陷 （CVID）中的十二指肠上皮功能发生了改变，尤其是对脂多糖和病毒的反应，并表明病毒而非麸质敏感性可能与CVID中的十二指肠炎症有关。（@圆圈儿）

感谢本期日报的创作者：点点，aluba，圆滑的铁勺，RZN，九卿臣，阿童木

点击阅读过去10天的日报：

1108 | 今日Cell：抢夺膳食抗氧化剂，胃肠道细菌有何利器？

1107 | 首医团队：感染率90%的EB病毒，如何促进大肠癌？

1106 | 解析衰老之谜，寻觅抗老新方！12文聚焦研究前沿

1105 | 1.2万人随访20年：潘安等解析饮食与健康老龄化的关系

1104 | 31分Cell子刊：深度解析人类小肠菌群的动态变化

1103 | 郭春君等Nature突破：膳食纤维调控免疫的新机制

1102 | 今日Cell双发：婴儿肠道菌群+国内肠脑轴研究，再获新突破！

1101 | 10月，最值得看的35篇肠道健康文献！

1031 | Nature背靠背：如何更好地理解大肠癌肿瘤异质性？

1030 | 植物性ω-3脂肪酸是否有益心衰？27分研究提供新证据

1029 | 聚焦IBS：一种细菌产物或为治疗打开新思路

点击阅读原文，查看更多热心肠日报的内容

今天是第2355期日报。

肠道上皮细胞药理转化，或可治疗糖尿病

Journal of Clinical Investigation[IF:19.456]

① 人胎儿肠道中存在具有潘氏/杯状细胞特征的胰岛素免疫反应细胞；② 谱系追踪表明，基因或药物消融FoxO1后，潘氏/杯状谱系可转化为胰岛素谱系；③ 利用肠道类器官筛选平台，准确定量β样细胞重编程并微调联合治疗，从而提高小鼠和成人肠道类器官的转化效率；④ 在胰岛素缺乏的STZ或NOD糖尿病动物模型中，FOXO1、Notch和TGFβ三者均阻断可导致血糖水平接近正常化，这与肠胰岛素分泌细胞产生有关。

Pharmacological conversion of gut epithelial cells into insulin-producing cells lowers glycemia in diabetic animals
10-25, doi: 10.1172/JCI162720

【主编评语】肠道作为一个高度再生的器官，可通过细胞重编程替代糖尿病中丢失的胰腺β细胞。肠道嗜铬细胞可通过FoxO1消融转化为产生胰岛素的细胞，但它们的数量有限。近日发表在Journal of Clinical Investigation的这篇文章，发现肠道上皮细胞可经药理转化为胰岛素分泌细胞，并降低糖尿病动物的血糖，本研究揭示了一种替代胰岛素治疗糖尿病的方法。（@圆圈儿）

移植肠上皮干细胞或可作为脑血管性卒中的新疗法

Brain Behavior and Immunity[IF:19.227]

① 将年轻大鼠的含有肠道上皮干细胞（IESC）的类器官移植到中风后的老年大鼠，类器官可纳入到肠道中，恢复中风引起的肠道形态异常，降低肠道通透性，降低内毒素LPS和炎性细胞因子IL-17A的循环水平；② IESC的移植改善了中风诱发的急性（4d）感觉-运动障碍和慢性（30d）认知-情感功能；③ 来自老年大鼠的IESC增殖能力丧失，表现出潜在的衰老特征，对中风没有治疗作用。

Intestinal Epithelial Stem Cell Transplants as a Novel Therapy for Cerebrovascular Stroke
10-31, doi: 10.1016/j.bbi.2022.10.015

【主编评语】近2/3的中风幸存者表现出血管认知障碍，三分之一的中风患者在中风后1-3年会发展为痴呆症。除了对大脑的损害作用外，中风还会迅速导致肠道上皮失调，产生“渗漏”，导致血液中炎症细胞因子和有毒的肠道代谢物水平升高。Brain Behavior and Immunity近期发表文章，发现将年轻大鼠的肠道上皮干细胞移植给中风后的老年大鼠，可有效改善中风引起的肠道紊乱症状，同时改善运动和认知功能。研究提示我们，肠道或是重要的治疗中风的靶点。（@章台柳）

肠道快速增殖细胞居然也可助力维持干细胞功能？

Journal of Experimental Medicine[IF:17.579]

① 肠上皮和ISC（小肠干细胞）中缺失特异性表达在TA（快速增殖）细胞的URI后，导致ISC的细胞周期阻滞，ISC的增殖能力降低并处于静息状态；② 出现以上表型是因缺失URI使Paneth细胞中R-spondin1水平降低导致，且URI和R-spondin1促进肠上皮的恢复和再生；③ TA细胞死亡和诱导该过程的炎症信号能够抑制R-spondin产生；④ 补充R-spondin、抑制c-MYC和p53均能够增加R-spondin的水平，导致TA细胞功能和ISC的增殖能力恢复，最终维持完整的肠上皮结构。

Transit-amplifying cells control R-spondins in the mouse crypt to modulate intestinal stem cell proliferation
09-13, doi: 10.1084/jem.20212405

【主编评语】肠上皮的稳态维持和再生由ISCs(肠干细胞)的增殖所驱动，隐窝干细胞微环境的有丝分裂分子能够调控该过程，而目前调控这些有丝分裂分子的机制并不清楚。JEM近期发表的一项研究表明，由URI所标记的TA（快速增殖）细胞能产生R-spondin促进ISC增殖，并且URI对TA的功能和保持肠道组织的完整性至关重要。该研究揭示了TA细胞一个意想不到的功能，其能够调控炎症过程和产生R-spondin，对维持ISC增殖和组织再生至关重要。（@MD）

肠道干细胞的圆锥形状对其功能有关键作用！

Science Advances[IF:14.957]

① Lgr5+ISC（小肠干细胞）能够在没有间充质细胞和Paneth细胞的帮助下呈圆锥形状，该形状促进其自我更新和功能；② NM II介导的顶端收缩影响微环境的弯曲率进而维持ISC的圆锥形及其功能，而模拟隐窝弯曲率的生物工程支架也可维持ISC的形状；③ 经典的限制组织过度生长的YAP活性并不介导ISC形态的改变；④ 高表体积比能促进ISC有效的接受和利用支持细胞干性的干细胞微环境因子；⑤ 衰老减少隐窝密度，降低干细胞巢的弯曲率，从而降低ISC的功能。

Cellular shape reinforces niche to stem cell signaling in the small intestine
10-14, doi: 10.1126/sciadv.abm1847

【主编评语】干细胞微环境来源的因子能够调控干细胞活性，而这些细胞的形状是否也发挥着关键作用并不清楚。近期发表在Science Advances杂志上的研究利用类器官和生物工程组织培养平台证明了Lgr5+ISCs的圆锥形状有助于其自我更新和功能。抑制非肌球蛋白II（NMII）驱动的尖端收缩和衰老能够降低生态位的弯曲率和调控ISC的形状，从而影响干细胞的功能。该研究表明尖端收缩诱导ISCs侧表面积的增加促进了其与邻近细胞之间的互作，干细胞微环境的弯曲拓扑结构已经进化到最大限度，进而提高ISCs和邻近细胞之间的信号传导。（@MD）

Science：肠道中复杂的加速-制动机械驱动肠道旋转

Science[IF:63.714]

① Bmp4最初在DM（肠背系膜）双侧表达，但左侧Pitx2表达后导致BMP4的表达限制在右侧，而Pitx2缺失则抑制该现象；② Noggin同时抑制右侧BMP4和左侧TGFb-Pitx2活性以保持DM不对称性；③ 肠道旋转需依赖Pitx2在左侧DM表达，并通过TGFb信号调控；④ TGFb-Pitx2轴抑制左DM中Bmp4表达启动肠道旋转，持续的BMP4信号通过透明质酸使DM右侧扩张和变形再次启动肠道旋转；⑤ 之后感知右侧的倾斜力将机械力传导到邻近左侧DM，促进极化的间充质凝缩和组织刚度。

Pitx2 patterns an accelerator-brake mechanical feedback through latent TGFβ to rotate the gut
09-23, doi: 10.1126/science.abl3921

【主编评语】脊椎动物的内脏器官一般左右不对称，该发育过程需要一系列明确的基因协调表达事件驱动，肠管旋转是该过程很好的研究模型。近期Science发表的一篇文章探究了驱动肠道旋转的“加速-制动”机械反馈机制，表明肠道的旋转发生可以由肠背系膜右侧的“加速器”-BMP4和左侧的“刹车”-TGFb-Pitx2轴解释，它们通过机械反馈协调合作，调控了保守的逆时针肠道旋转现象。该工作揭示的肠道旋转机制有助于诊断和预防包括肠旋转不良和肠扭转在内的新生儿出生缺陷，并有可能应用于其他不对称器官的研究工作，为减少新生儿的出生缺陷提供理论指导。（@MD）

肠细胞的带状分布和营养摄取如何影响肠的稳态和再生？

Journal of Experimental Medicine[IF:17.579]

① c-MAF高表达于小肠分化的上皮细胞，该表达在物种间保守，并可被BMP诱导表达；② 缺失c-Maf抑制与氨基酸和脂质吸收相关转录，促进碳水化合物相关转录从而损伤肠绒毛的带状分布；③ c-MAF对干细胞分化不是必需的，但对肠细胞的带状分布、促进膳食脂肪形成脂滴等非常重要；④ 稳态条件下，c-MAF缺失促进簇状细胞扩增并导致代偿性肠道延长，抑制体重下降。⑤ 在急性肠损伤时，缺失c-MAF抑制肠细胞的营养转运能力从而阻止体重恢复，导致存活率降低。

c-MAF coordinates enterocyte zonation and nutrient uptake transcriptional programs
09-19, doi: 10.1084/jem.20212418

【主编评语】肠上皮细胞具有带状分布的特点，不同的肠细胞各自吸收特定的营养素，目前对于控制肠上皮细胞的带状分布和营养吸收的机制并不清楚。近期在JEM发表两项背对背研究工作（另一篇研究见此https://rupress.org/jem/article-abstract/219/12/e20220233/213479/Intestinal-epithelial-c-Maf-expression-determines）均发现了对于上述过程非常重要的转录因子c-MAF，其保守地表达在肠细胞中，在维持肠上皮细胞的带状分布和膳食脂质吸收方面发挥重要作用，并能促进急性肠损伤后的肠上皮组织修复，阐明了肠上皮细胞和簇细胞的互作对维持肠道长期的稳态至关重要。（@MD）

肠细胞的分化过程和营养摄入如何实现?

Journal of Experimental Medicine[IF:17.579]

① c-Maf特异性高表达于小肠绒毛中段的肠细胞中，其表达可被BMP/SMAD信号直接调控；② 肠上皮缺失c-Maf使小鼠的肠吸收面积降低并出现营养不良，继而导致分段丝状细菌扩张；③ 出现葡萄糖和氨基酸转运体转录水平的下降，抑制了肠细胞对这些营养素的吸收，表明c-Maf控制了肠道碳水化合物和蛋白质的摄取过程；④ 除了上皮内淋巴细胞减少外，缺失c-Maf并未影响稳态下的其他免疫过程；⑤ c-Maf缺失损伤了肠上皮细胞的成熟过程和空间带状分布情况。

Intestinal epithelial c-Maf expression determines enterocyte differentiation and nutrient uptake in mice
09-19, doi: 10.1084/jem.20220233

【主编评语】肠上皮细胞是促进营养物质感知和摄取的主要细胞类型，然而，调控肠上皮细胞的关键分子仍未明确。近期在JEM发表两项背对背研究工作（另一篇研究见此https://rupress.org/jem/article-abstract/219/12/e20212418/213478/c-MAF-coordinates-enterocyte-zonation-and-nutrient）均发现了调控肠上皮细胞重要的转录因子c-MAF，其保守地表达在肠细胞中，在维持肠细胞的带状分布和膳食脂质吸收方面发挥重要作用，该工作为探究肠细胞的空间和功能特化的过程挖掘了重要的分子机制。（@MD）

小肠如何既促进营养吸收又抑制细菌的过度生长？

Physical Review Letters[IF:9.185]

① 平均流速是营养吸收和细菌生长的关键因素，机体的生理反馈精确地控制流速，以平衡营养吸收和细菌生长；② 评估参数如细菌生长率，发现肠道通过调整肌肉力量或不同收缩模式控制流速；③ 营养吸收由肠内容物的平均流速和吸收时间共同决定，当肠道流速增加时营养吸收高，而流速较慢则停留时间长但营养物质吸收较少；④ 交替的流动模式可提高营养吸收效率和调控细菌生长，即分节过程中缓慢流动以充分吸收营养，而蠕动时快速流动以抑制细菌生长。

Changing Flows Balance Nutrient Absorption and Bacterial Growth along the Gut
09-23, doi: 10.1103/PhysRevLett.129.138101

【主编评语】恰当的肠内容物流动速度对于营养吸收和调控小肠内的细菌生长情况至关重要。近期American Physical Society发表的一项研究引入了肠道内容物流速和营养吸收的生物物理学描述，探究了肠道运动与营养吸收和细菌生长的相互关系。该研究确定了肠内容物的平均流速是控制营养吸收效率和细菌生长的关键，并发现机体自身能响应营养吸收和细菌丰度，从而调节肠道肌肉收缩和肠内容物的流速，以促进对营养有效吸收的同时抑制有害细菌的过度生长。（@MD）

二硫键催化酶QSOX1如何维持肠道黏膜屏障

EMBO Journal[IF:14.012]

① 催化二硫键形成的静息巯基氧化酶1（QSOX1）在肠道杯状细胞中高表达，定位于高尔基体；② QSOX1敲除小鼠肠道菌群组成改变，在DSS诱导时更易发生结肠炎且症状更严重；③ QSOX1敲除使得小肠无法形成完整连续黏液屏障，但对杯状细胞产生与分泌黏蛋白、黏蛋白糖基化过程中核心聚糖形成、二硫键介导黏蛋白聚合的过程均没有影响；④ 机制上，QSOX1催化高尔基体唾液酸转移酶分子内二硫键形成而将其激活，促进黏蛋白的唾液酸化而形成稳定的黏液层。

The disulfide catalyst QSOX1 maintains the colon mucosal barrier by regulating Golgi glycosyltransferases
10-17, doi: 10.15252/embj.2022111869

【主编评语】肠道上皮细胞表面覆盖的黏液层是维持肠道健康第一道防线。黏液层由肠道杯状细胞产生并分泌的黏蛋白聚合而成，既是隔离病原微生物、寄生虫等的物理屏障，也为肠道内的共生菌群提供了营养和粘附位点，黏液层的破坏与肠道炎症等多种疾病有关。近日，以色列魏茨曼科学研究所的Deborah Fass、Tal Ilani及其团队在EMBO Journal发表文章，发现肠道杯状细胞中的二硫键催化酶QSOX1可以通过活化唾液酸转移酶而控制黏蛋白的唾液酸化，加深了人们对黏蛋白唾液酸化在维持肠道屏障中重要性的认识。（@芥末）

Science子刊：肠道芯片评估肠道蠕动如何促进病原体入侵

Science Advances[IF:14.957]

① 痢疾阿米巴、弗氏志贺菌中的任何一种感染肠道芯片后，对其行为进行实时成像，同时绘制组织内的机械应力；② 以上通过重构实时进行的肠道病原体侵袭的三维视频，并利用流形上的逆问题和粘弹性流变学实现；③ 肠道蠕动可加速痢疾阿米巴对肠道组织的破坏入侵，并增加弗氏志贺菌的定植；④ 局部张力有助于痢疾阿米巴穿透肠道，并激活细菌中的毒力基因；⑤ 总之，肠道机械力在宿主-病原体相互作用中具有重要作用。

4D live imaging and computational modeling of a functional gut-on-a-chip evaluate how peristalsis facilitates enteric pathogen invasion
10-21, doi: 10.1126/sciadv.abo5767

【主编评语】物理机械力（如肠道蠕动）对生物功能至关重要，但它们对组织水平上（如对肠道病原体侵袭）的影响尚不完全清楚。近日发表在Science Advances的这篇文章，为了评估肠道蠕动对肠道病原体入侵的影响，将计算成像与机械活性肠道芯片相结合，揭示了肠道机械力在宿主-病原体相互作用中具有重要作用。（@圆圈儿）

感谢本期日报的创作者：Sunflower，章台柳，MD，杨薇

点击阅读过去10天的日报：

1111 | 肠屏障受损，大脑为何受连累？15页Lancet子刊综述说透

1110 | 72分综述全面解析菌群与人体健康

1109 | 肠道免疫细胞：7篇高分文章聚焦前沿热点

1108 | 今日Cell：抢夺膳食抗氧化剂，胃肠道细菌有何利器？

1107 | 首医团队：感染率90%的EB病毒，如何促进大肠癌？

1106 | 解析衰老之谜，寻觅抗老新方！12文聚焦研究前沿

1105 | 1.2万人随访20年：潘安等解析饮食与健康老龄化的关系

1104 | 31分Cell子刊：深度解析人类小肠菌群的动态变化

1103 | 郭春君等Nature突破：膳食纤维调控免疫的新机制

1102 | 今日Cell双发：婴儿肠道菌群+国内肠脑轴研究，再获新突破！

1101 | 10月，最值得看的35篇肠道健康文献！

点击阅读原文，查看更多热心肠日报的内容

宝宝的肠胀气与肠绞痛

一、什么是肠胀气

新生儿出生2-3周至六个月以前，由于胃肠道还未发育成熟，小肠内乳糖酶含量不足，无论是奶粉还是母乳的乳糖在小肠内还没被充分消化就进入了大肠。在消化道内通过肠内菌和其他消化酶的作用而发酵，是产气的坏菌增生而形成的胀气。

那么肠胀气的表现是什么呢?以什么为判断呢?

1、吃奶时肚子咕咕叫，腹胀腹痛，放屁多

2、大便带泡泡，大便次数异常(次数过多或多少)

3、和自己较劲，用力打挺的表现，小胳膊小腿乱蹬，有时小脸憋的通红

4、吃奶频繁，母乳喂养更明显，迷迷糊糊的时候也一直想吃

5、吐奶，漾奶

6、哭闹不安，睡眠少，哭闹多

那么肠胀气是怎么引起的呢?

1新生儿呼吸以腹式呼吸为主，容易吸入空气。

2.宝宝的消化系统发育尚不完善，肠管平滑肌及伏笔横纹肌张力低下，产气多，排气缓。

3.新生儿吸奶的时候容易吞下较多气体。

4.新生儿表达情绪以哭闹为主，大哭时候容易吸入较多空气，从而导致胀气。

宝宝胀气了应该怎么办呢?

1、选用防胀气奶瓶

新生儿在喝奶的过程中，胃部很容易吸入过多的空气，这样一来会导致宝宝出现腹胀，吐奶的现象。为了有效的防止这种情况的发生，妈妈最好给宝宝准备一个防胀气设计的奶瓶。这种奶瓶通常是在奶嘴盖下做了一些防胀气装置，从而减少宝宝喝奶时空气的吸入量，有效避免了胀气的发生，不过，宝宝口腔经常接触奶瓶，所以宝妈选奶瓶时候一定要确保奶瓶材质的安全性。尽量选用食品级硅胶材质，会更安全。

2、注意喂养姿势

妈妈喂养姿势错误，也会引起宝宝胀气。如果宝妈采用母乳嗯养的话，一定要让宝宝的嘴尽量贴合自己的乳房，这样能避免他吸入过多的空气，如果宝妈是采用奶粉喂养，喂养前，宝妈先要把奶瓶内的空气排干净，然后抱起宝宝身体倾斜至45°，让他的头部跟奶瓶呈90°角。

3.多让宝宝趴趴

当宝宝出现胀气时，多让他俯趴能有效缓解这种症状，宝宝在趴着的时候，腹部会受到较轻微的压力，四肢也能得到更好的舒展，这样腹部的气体就更容易被排除体外。而且，平时多让宝宝趴着，还能锻炼他的颈部肌肉力量，对他的身体发育很有帮助。所以，宝妈们尽量要让宝宝多趴。

4、适当按摩腹部，做排气操

适当按摩宝宝的腹部，也能有效的缓解胀气。在按摩前，宝妈可以先把手心搓热，然后把手掌放在宝宝的肚脐周围，沿着顺时针的方向轻轻按摩他的腹部，大概重复20次左右，这样能促进他身体内的气体排出。

肠绞痛是什么呢?

简单来说肠绞痛是肠胀气的升级版。

那么肠绞痛是什么呢?那宝宝真的痛吗?会不会难受?

当新手宝妈发现宝宝撕心裂肺大哭不止，又排除饥饿、尿湿和各种不适的原因后最大的可能是宝宝因为得了肠绞痛。

宝宝不会说话，宝妈要怎么来判断宝宝真的肠绞痛了呢?

新生儿肠绞痛的症状

1.新生儿肠绞痛常见的症状是宝宝会突发性的尖叫，有时候会呈现声嘶力竭的大哭甚至哭到脸红脖子粗也不肯停下来。

2.有些新生儿还会有头部摇晃，全身拱直呼吸略显急促的现象:同时腹部往往会有些鼓胀，两手掌会握拳，两腿则会伸直或弯曲，宝妈摸宝宝的小手小脚会感到发冷。

上面这些变化可以持续数十分钟至数小时之久。

宝妈无论如何摇，抱，哄。往往都不太有用，要等到宝宝哭闹到精疲力竭方才会停止。有时候，在宝宝排便放屁后会稍有改善。此种病症在任何时间都会发生，不过最常发生在黄昏或傍晚，每天几乎都发生在某一固定的时间段。

如何识别肠绞痛呢?

一般肠绞痛的判断标准是“3个3’

连续3个星期或以上

每星期超过3天

每天3小时以上无法安慰的哭闹

现实生活中，如果一个健康的新生儿无缘无故的哭闹，尖叫或者激动，而且比正常情况下持续的时间长的多，而且采取任何安抚措施都难以见效，那就可以认定是新生儿肠绞痛。连续新生儿肠绞痛的特点为间歇性的哭闹，这种情形与肠套叠很类似。

不同的是，肠绞痛的新生儿，不会呕吐也不会拉出含有血丝的粘液便。

新生儿肠绞痛有以下具体表现

1.宝宝在夜晚或者是吃完奶后马上开始哭闹，不能平静下来，及时哭着睡着了，不到半小时又会哭醒。

2.宝宝哭闹的时间将持续至少1小时，严重的时候可能有3-4小时，经常折腾到半夜才会停止。

3.宝妈采用的安抚方式仅仅在几分钟内有效，但哭闹马上又开始了，各种安抚办法通常都不能持久。

4.哭闹往往在每天同一时间发生和没有理由哭闹:宝宝可能会抬紧双腿，握紧拳头;宝宝会皱眉，短暂的屏住呼吸;宝宝会放屁和吐奶、宝宝吃饭或睡觉会被哭闹打断。

5.这些类似的情况几乎每天都会在相同的时间段重复出现。

新生儿肠绞痛是这几年常见的症状，宝宝在出生2到4周出现肠绞痛，4到6周是高峰期。

宝宝出现肠绞痛夜间容易出现哭闹严重宝宝肠绞痛多个原因引起，主要是肠胃胀气，肠道痉挛，腹部进风等都会引起肠绞痛。

怎么样缓解肠绞痛呢?

1.轻轻的摇晃孩子，也可以将宝宝竖抱起来，轻拍他的背部，可以很好的安抚宝宝情绪。

2.让宝宝趴在妈妈肚子上

妈妈的肚子是宝宝最熟悉的地方，当宝宝一直哭闹时，妈妈可以选择躺在床上，撩开衣服露出肚子，让宝宝趴在肚子上，感受妈妈的呼吸频率，这种依偎感会让宝宝有安全感

3.吃完奶拍嗝

每次吃完必须拍嗝，低月龄的宝宝可以吃一顿奶中间加一次拍嗝。

4.注意喂养方式

奶粉喂养的宝宝注意奶粉温度以及冲泡方式，避免让孩子吸入空气或奶粉太凉。母乳宝宝，宝妈要注意饮食，清淡为主，大量喝水，多喂母乳，用母乳来安抚宝宝。

5.给孩子做抚触

按摩宝宝肚子，做排气操，两个手掌相互摩擦下，然后轻放在宝宝的腹部顺时针的按摩，准备一个小暖水袋放40度的左右水热敷宝宝肚子，帮助宝宝排气。

如果宝宝出现持续疼痛不缓解，不排便发烧，呕吐，甚至便血(方肠套叠/梗阻)等不正常情况，应及时就医，切莫贻误病情。

有很多宝妈遇到宝宝肠绞痛，什么办法都试了，想放弃了，心里就在想:该试的我都试了，我也没办法。就想着反正3个月之后就会好的。这种想法是错的，这种想法很危险，宝宝肠绞痛是因为宝宝肠胃发育不完善导致的，和月龄是没有关系的。

预防永远大于治疗!

肠道是最大的免疫器官，也是宝宝发育最不完善的一个器官，新生儿会有很长一部分都处于肠道发育的过程中，这个时候，宝妈一定要根据孩子的情况，合适的给孩子添加合理的益生菌，减少孩子不舒服的情况。

由此可见，不管肠胀气还是肠绞痛，宝宝的一些症状都跟母乳有很大的关系，平时母乳妈妈们要注意营养补充，提升母乳营养含量缓解宝宝的一些不需要的疼痛，满足孩子生长发育所需。

本文来源于互联网:科学育儿（一）

肠道是人体最大的微生物系统，肠道里面寄居着数百种乃至1000多种微生物，数量可达数十万亿乃至100万亿之多，这些微生物被称为肠道菌群。正常情况下，肠道菌群按一定的比例组合，各菌群间互相制约。

越来越多的证据表明，肠道菌群在宿主代谢中发挥重要作用，而肠道菌群与包括2型糖尿病在内的很多疾病之间存在广泛关联。

肠道菌群为2型糖尿病早筛提供新的临床视角

2021年2月，第四军医大学西京医院姬秋和教授团队在《Frontiers inCellular and Infection Microbiology》杂志上发表研究成果《The Fecal Microbiota Is Already Altered in Normoglycemic Individuals Who Go on to Have Type 2 Diabetes》，研究证明：2型糖尿病（T2D）患者在未患病血糖正常时，粪便微生物群已经发生变化。这表明粪便微生物群变化可能为T2D的发生机制提供了新的研究方向，并为确定T2D风险个体提供了新的临床视角。

研究人员对341例血糖正常者进行了4年随访，其中共有30例研究对象在4年的随访时间内进展为T2D患者，33例研究对象进展为糖尿病前期患者，其他研究对象经匹配后构成两个对照组。对基线检查时收集的粪便样本（发生T2D、糖尿病前期和对照组：分别为n=30、33和63）进行了宏基因组测序。

与对照组相比，后发展为T2D的研究对象（NGR-T2D组）在血糖正常时，肠道长双歧杆菌、未分类的粪芽孢菌属和殊异韦荣菌的丰度较低，而人罗斯拜瑞氏菌、本氏卟啉单胞菌和未分类的帕拉普氏菌属的丰度较高。这些观察结果表明肠道菌群中的特定物种可能与宿主血糖调节相关。

△粪便菌群与T2D关系 

研究通过探讨微生物群和血糖之间的相关性，进一步说明了基线肠道菌群和随访T2D之间的相关性。其中引人注目的是长双歧杆菌，其基线丰度与Follow-FPG（4年随访时的空腹血糖）、Follow-2 h PG（4年随访时为餐后2小时血糖），均呈负相关。这表明早期长双歧杆菌耗尽的健康个体可能具有更高的T2D患病风险。

此外，大量研究表明，肠道菌群、饮食和宿主遗传学之间的相互作用可能是异常葡萄糖代谢发展的起始因素，肠道微生物产生的代谢产物可能在葡萄糖调节受损（包括调节胰岛素敏感性）中发挥重要作用。

该项研究旨在探讨T2D患者在血糖正常时粪便微生物群的特征，并揭示其肠道微生物群的改变早于葡萄糖调节受损的发生。肠道微生物群的改变可成为今后糖尿病诊断的新标志物，有助于识别高危人群实现早期预防，和制定治疗方案来改善广大糖尿病患者的预后。

调节肠道菌群是糖尿病治疗新突破

糖尿病转账的肠道菌群谱的变化与糖尿病的发展之间存在密切联系，有些菌群促糖尿病的发展，有些菌群可以降低糖尿病的风险。

比如，拟杆菌门和厚壁菌门的比例失调，导致肠道通透性增加，细菌代谢产物通过肠道屏障后续引发糖尿病特有的全身低度炎症反应。并且失调的肠道菌群会产生有害的代谢产物入血，进而升高血糖水平，导致糖尿病的发生。

另一方面，一些肠道菌已被证明可以控制糖尿病，如发酵乳杆菌和脆弱拟杆菌都被证明可以改善葡萄糖代谢和减少胰岛素抵抗；阿克曼氏菌可以增加糖尿病治疗药物二甲双胍的疗效，提高其降糖效果；豆浆来源的植物乳杆菌还能改善糖尿病肾病患者的肾功能等。

总之，调节肠道微生物群可能是糖尿病和相关并发症管理中一种有潜力的治疗策略。

糖友在日常生活中如何改善肠道菌群？

“民以食为天”，肠道菌群在饮食干预下能对2型糖尿病发挥调节作用。由于膳食纤维可以通过调节肠道菌群的方式改善血糖水平，糖友们可适当摄入足够的膳食纤维。

膳食纤维的来源，主要为植物性食品。根据溶解性，可以分为可溶性膳食纤维和不可溶性膳食纤维，富含可溶性膳食纤维的食物包括黑豆、红薯、西兰花、苹果等，不可溶性膳食纤维主要来源是谷物的麸皮等。

由于膳食纤维不能被消化，两类膳食纤维均可以增加大便体积、促进肠道蠕动，其中可溶性膳食纤维还能改善宿主的营养和调节血糖。

多项研究发现，菊粉、奇亚籽、蓝莓等食物均富含可溶性膳食纤维，不仅可以延缓肠道对葡萄糖的吸收速度，而且肠道菌群可发酵可溶性膳食纤维，产生短链脂肪酸。短链脂肪酸可以增加胰岛素的敏感度，改善2型糖尿病患者的葡萄糖耐量，并促进肠道菌群稳态、维持肠道屏障完整性。因此，高膳食纤维饮食有利于糖尿病患者对血糖水平的控制，目前推荐儿童和成年人的膳食纤维每日摄取量是25-35g。

针对糖尿病患者的菌群干预是未来非药物治疗的重要手段，通过益生菌和饮食调节肠道菌群可以减少传统降血糖药物长期使用的副作用，更有助于糖尿病患者的健康管理。

本文来源于互联网:调节肠道菌群——糖尿病治疗的新突破

消化功能的好坏，决定了我们的体能水平、寿命长短以及机体及精神的状态。营养素的缺乏和错误的食物类型，都可能导致消化不良、吸收不良以及肠道异常反应，其中包括胀气、腹泻、肠道感染以及排泄不畅，由此引发的效应会扰乱多个身体系统—免疫系统、大脑和神经系统、激素平衡以及我们的解毒能力。

胃酸过少，会引起消化不良，导致食物过敏症。从营养上解决的途径是服用含有盐酸甜菜碱的消化补充剂，加上至少15毫克易于吸收的锌，如柠檬酸锌。

胃酸过多，会受到消化不良和胃烧灼感的煎熬。这种情况可以通过避免成酸性和刺激性食物的食物和饮料的方法来改变。补充碱性的矿物质，如钙和镁，有一定的缓和平复作用。

消化酶对身体的消化至关重要，消化酶的生成取决于许多的微量营养素，尤其是维力素B6，不良的营养状况会导致消化不良，继而吸收不良，营养摄入情况越来越差，导致的后时是小肠内未被消化的食物促进了肠道内不良菌群和其他微生物的繁殖，症状包括腹胀、腹痛和胃气胀。解决这些问题的首先是保证营养均衡，其次最简单方法是每餐摄入一次复合消化酶补充剂。

益生菌是消化道的最佳伙伴，它有助于消化食物，促进钙和其他矿物质的吸收，能制造维生素，主要是维生素K、维生素B12和叶酸，能够缓解便秘，还是各种不同类型消化系统疾病的重要治疗成分，它可以增加肠道有益细菌的活力，对肠道菌群平衡失调，也有帮助。

便秘的其中原因之一是消化不良，天然食品在消化道内可以保持柔软性状，因为它们含有丰富的纤维，可以吸收水分并膨胀。如果烹调得当，全谷类食物，便如燕麦和米就可以吸收水分并为消化道提供柔软潮湿的大体积粪便。其中燕麦纤维有助于使过多的胆固醇排泄，减缓碳水化合物的吸收速度，还能预防便秘。摄入大量的水果、蔬菜和全谷物，再加上喝足量的水，都很有必要。

刺激腹部区域的运动有助于促进消化，放松腹部的锻炼也有这样的效果。

我思：

消化能力是身体健康的重要基石，保证好的消化，才有好的吸收，最后才有好的排泄，保持平衡。按照膳食宝塔，摄入适量的水果、蔬菜和全谷物、水，保证充足的维生素和矿物质，消化酶的正常运转，健康的肠道菌群，加上合理运动，让我们的消化系统更健康，身体也就更健康。

本文来源于互联网:关于消化功能

常常听人说通过不吃主食来减肥，这样真的好吗？其实如果我们长期不吃、或者吃主食非常少，是有不少危害的。

一、造成营养不良

主食中除了碳水化合物，还有少量蛋白质以及B族维生素等营养成分，可为机体提供热量以及所需的营养物质。主食长期摄入不足，就可能会出现厌食、营养不良等。

二、增加老年痴呆风险

长期不吃主食，会导致神经元持续处于低葡萄糖代谢状态，大脑活动迟缓，人的反应变慢，从而增加了老年痴呆的发生可能。

三、导致肌肉量减少

主食如果摄入不足，身体会转而通过消耗蛋白质来供能，而蛋白质是合成肌肉的重要营养素，用它作为主要供能，就会使肌肉量减少。

肌肉量偏低会加速人体衰老，使免疫力下降。对于老年人来说，更易骨质疏松，活动能力下降；对于减肥的人来说，基础代谢降低，反而不利于减肥。

除此之外，长期的主食摄入不足，还可能造成内分泌失调、低血糖、胆结石、胃肠功能紊乱、脱发、皮肤衰老等一系列危害。

这几种健康主食要常吃——

根据最新版的膳食指南建议，每人每天摄入谷类食物200～300g，其中包含全谷物和杂豆类50～150g；薯类50～100g。我们吃主食，既要多样化，不能只吃精米白面，各种粗杂粮都要来一点；同时要注意粗细搭配，粗杂粮建议占到主食的1/3以上。

特别是下面这几种主食“冠军”，一定要记得经常搭配着吃起来！

01全能冠军 —— 荞麦

荞麦被称为“全能冠军”，集18个功效于一身，尤其对“五高”有很好的辅助治疗作用。

02蛋白质冠军 —— 燕麦

燕麦中蛋白质含量十分丰富，是大米、小麦粉的1.6-2.3倍，在禾谷类粮食中居首位。

而且它的升糖指数和含糖量都比较低，还富含能刺激益生菌生长的β葡聚糖，对于控糖、护肠胃都比较好。

二麦粥的原料就是荞麦和燕麦，对控糖、控脂、通便都有帮助。

做法：按照1份荞麦、3份燕麦的比例，加适量清水，煮至食材软烂粘稠即可。

03维生素C冠军 —— 土豆

土豆是维生素含量较高的一种主食，尤其是维生素C，含量是苹果的10倍。它的钾含量也非常高，是大米的16倍，有助于保护血管。

04补钙冠军 —— 芸豆

芸豆作为一种淀粉豆，也可以作为主食食用。豆类也是钙元素的重要来源，芸豆更是其中的钙含量第一名， 而且还富含B族维生素，有助于调节神经。

05补钾冠军 ——小麦胚芽

北京疾病预防控制中心的沙老师讲到小麦胚芽是小麦中的精华体积约占整个麦粒的2%但占了营养的大部分！

小麦胚芽钾元素含量1632mg/100g远超过其它主食是小米的将近6倍普通大米的18倍！

一种吃法，大米变身“控糖饭”——

米饭煮好后，放入冰箱里0-4度冷藏24小时，就得到了一碗回生饭。米饭回生后抗性淀粉增加，不易被肠胃吸收，可以减缓升糖，且利于我们的肠道益生菌，再次加热也不会影响抗性淀粉。

除了米饭，其他粗粮饭都可以用这种做法来减缓升糖，但要注意，糯米饭不能这样做，它回生后反而更容易升糖。

本文来源于互联网:长期摄入主食过少危害多

做父母的哪一个不期待小孩长个子？恨不得每日都带著小孩去量量身高，只期待小孩能赶快长个子，那麼少年儿童一年长个子是多少一切正常呢？你得了解这种专业知识。

尽管个子并不会影响小孩的性命，但却会影响他的日常生活，人体伟岸是我们社会发展普遍的一种考量尺标，高的人都会比低的人多招来一些留意或是关心。

很多父母都观念来到这一问题，看见自己的还那么一个小不点心中不是滋味。殊不知事实上小孩到每一个年龄层都是有标准的生长发育速度，过快太慢都代表着出了问题，除开自身便有问题的那一部分小孩，一般而言7-11岁前每一年有一个5到7公分就差不多了，期内还不可以清除父母给孩子吃一些有助于长高的东西。前些长个子和后来者居上二者均对人体成形后有影响，这就需要联系实际状况来剖析了。

除此之外，个子还会继续由基因遗传、营养成分、自然环境、病症等要素相互决策，時刻重视小孩的营养成分和发展自然环境归属于后天性个人行为，而基因遗传与病症归属于先天性，不可以盲目跟风坚信基因遗传的几率而不关心孩子的成长上的塑造，它是对小孩的一种损害。

一旦小孩拥有人体生长激素的干预，忽然从一个时间范围不经意间的长个子是很一切正常的，我们细心回忆一下，是不是在儿时中学普通高中那一会，人体就莫名其妙的变高了，最初你的不在乎，后边忽然在乎起來才发现自身竟然长个子了。它是因为雌激素的代谢和人体其他的要素相互充分发挥的原因，一般到那时，性的启蒙教育也预兆着人体某类层面的完善。

坚信许多 盆友为了宝宝能长个子的事儿都是有过苦恼，我劝各位朋友们理应随遇而安，不必过多干涉小孩的当然发展，相信生命的意义！另外也建议大伙儿给孩子吃点汤臣倍健牛乳钙夹心糖，补钙补锌的另外小孩也高兴，在很少干涉的状况下，不可多得一种挑选。

本文来源于互联网:11岁一年长高多少正常

许多男士在进到青春发育期后都出現过频繁遗精的状况，很多人对这类状况早已见怪不怪了。家里的老人常说，睡觉时出現跌落感人体就会生高，一样一些老人也说频繁遗精了人体也会生高，有这种依据应当便是之前经历过而得到的。那麼，频繁遗精究竟是否会长个子呢?如果是11岁时频繁遗精还能长个子吗?

实际上，从现代科学视角看来，频繁遗精和人本身是不是会生高，是没有关系的。那麼怎么会广为流传出来频繁遗精会生高这一叫法呢?如今广泛的见解觉得便是男士进到青春发育期后，骨骼生长快速，个子便会增长迅速，而另外进入了青春发育期会产生频繁遗精状况，二者偶然另外产生，便导致了频繁遗精会致人体长个子那样的幻觉。

因此，我们如今了解频繁遗精与是不是长个子是没有关系的。那麼11岁频繁遗精了还可否长个子这一问题就能有有效的表述了，回答是还能。可是因为广泛的第一次产生频繁遗精状况是在12岁后，那麼假如11岁便产生频繁遗精是成熟的状况，这便表明该男士会比同年龄男士长个子的時间会早许多。因此，11岁频繁遗精了是依然能够长个子的。

很多人老人觉得，频繁遗精能够让人发展。确实，一个男士出現了频繁遗精的状况，就说明他早已发展为一个男人了，说明他早已长大以后。可是切忌将发展了解为长个子，二者是不一样的含意，尽管字面像，但终归结为底還是两大类。

11岁的男孩遗精，尽管说此男孩儿有成熟的征兆，可是还是在一切正常的范畴内。而11岁的男孩儿就产生频繁遗精了这类状况确实非常少见，乃至能够说成少见。尽管依然能自主长个子，可是依然建议该男士就应当尽早的锻练自身的人体，多吃蔬菜新鲜水果加强锻炼，争得健康成长。

本文来源于互联网:11岁遗精影响身高

女孩在一定的年纪以后会来分泌物和经期，这也是女性人体生长发育健全的一个标示，因此当分泌物和经期发现异常状况的情况下需要马上查验原因再开展医治。那麼小姑娘有白带后多长时间来大姨妈,月经来前是多少天就会分泌物?

小姑娘有白带后多长时间来大姨妈

分泌物是阴道内的一种分必物。一般状况下，女士在青春发育期身体雌性激素水准提高，会出現分泌物。青春发育期大概为10-19岁上下，大部分青春期的女孩在11-16岁上下，女孩初潮。小姑娘有白带后类似1-3年上下会来大姨妈。女孩初潮与基因遗传要素、本人身体素质、身体女性激素情况等都是有一定的关联。因而，每一个女生女孩初潮的年纪也不一样。假如16岁都还没出現女孩初潮，就需要立即到医院就医。

小姑娘的子宫卵巢来到十一二岁，在雌激素的影响下，宫颈体细胞代谢黏液便是分泌物。由于小小姑娘的女性激素很不稳定，小姑娘的分泌物的物理学性，酸类及其排泄量，沒有规律性的改变。这类情况因人罢了，有的小孩持续三年，有的小孩，一年之后便会有经期出現。由于小姑娘卵巢并不是很完善。女性激素不稳定，经期都不像成年人那般，有周期性，这类情况持续2到7年不一。

月经来前是多少天就会分泌物

月经来之前会有白带，由于这个时候子宫壁较为厚，女性激素也较为高，因此阴道内的分必物便会增加，有时呈水质采样，是因为女性激素较为高、子宫壁较为厚，而且有外渗的原因，这全是一切正常状况。一般出現分泌物量增加后2-3天便会来大姨妈，因此来大姨妈之前，分泌物会略微增加。可是每一个人状况也不一样，有些人觉得不出来这类状况，要是沒有难受的觉得也不需要医治。要是生理周期一切正常，有一切正常的排卵期就沒有问题。

经前，因为盆腔充血，阴道粘膜漏出液比较多，分泌物会略微比平时多一些，很多人另外还伴随下腹轻度的不适感，和乳房疼痛，可是也不可以只看分泌物月增加来分辨是不是经期即将月经来潮，不一定科学研究，由于有时，阴道炎、也有盆腔炎等还可以有白带多。但阴道炎大部分异味重和外阴瘙痒等病症，要留意差别，立即到医院门诊就医。平常留意维持外阴道清洁干净。

本文来源于互联网:11岁有白带多久来月经