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为什么我国花生过敏发病率低于西方国家

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食物过敏的发病率越来越高,最常见的8种食物过敏原是牛奶、鸡蛋、花生、大豆、鱼、甲壳类海鲜、小麦和坚果,其中两种属于豆科植物-花生和大豆,但花生和大豆过敏在东、西方的发病率却截然相反。西方国家花生过敏很严重,特别是儿童,荟萃分析显示西方国家每年每百万人中因花生过敏死亡0.73-4.25人,英国1992-2012的20年里因花生过敏死亡69人,而我国花生过敏发病率相对很低,患者自我报告的疑似患者也只有0.3-0.5%。相反,亚洲国家大豆过敏的发病率明显高于西方,新加坡研究发现过敏性鼻炎儿童患者中对大豆致敏的(IgE阳性)达到13%,成人也有5%。

这种过敏的区域性差异可能和东、西方人基因有关,但更可能和食物摄入量有关,还和不同地区花粉分布、食物的加工方法、及患者年龄有关。亚洲人对大豆及其制品的摄入量应该明显高于西方,大豆过敏患者多也不足为怪,但花生摄入量上应该没有明显差异,为什么西方国家花生过敏更多呢?

包括花生在内的豆科植物一般都是加工后食用,不同的加工方法对蛋白质的过敏原性(allergeniciy)影响不同。煮或蒸亚洲国家常用的花生加工手段,蒸煮可以降低花生过敏原的IgE的结合能力,即减少过敏。这主要是因为一些小分子的过敏原,如Ara h 2、Ara h 6、Ara h 7等在煮的过程中流失,溶于水里,而且蒸煮也可以改变一些过敏原(比如Ara h 1、Ara h 2)的结构,减少其与IgE结合的位点。同理,蒸煮也影响其他豆科食物的过敏原性,但和蒸煮时间有关。

烘焙是西方国家常采用的花生加工方法。烘焙花生和生花生相比,过敏原性增加了90倍,这可能是因为Ara h 1、Ara h 2在烘焙过程中发生了美拉德反应,对胃肠道中的酶更稳定,美拉德反应产生更多的糖基化终极产物(advanced glycation end products, AGEs),利于抗原提呈细胞,促使Th2反应。烘焙也降低了花生过敏原的溶解性,致使更多过敏原进入肠道。此外,过去研究蛋白质的过敏原性,主要是看其和IgE的结合能力,其实还可以研究其在效应细胞上交联(cross-linking)及促使效应细胞脱颗粒的能力。烘焙使得某些花生过敏原的脱颗粒的能力增加了。

有研究显示炒制可以降低花生的过敏原性,但更多研究没有观察到这一现象。加工方法对蛋白质过敏原性的影响可能主要是因为温度和湿度的不同,烘焙一般170 °C以上,蒸煮只有100 °C,两个加工过程中水分含量完全不同,对蛋白质结构的影响完全不一样。

除了经口或胃肠道致敏外,现在越来越多的研究认为花生过敏原经皮致敏可能更重要。家庭环境中花生过敏原暴露越严重,孩子越容易过敏,特别是对皮炎湿疹等皮肤屏障功能受损的孩子。相比于东方的炒花生或煮花生,西方国家普遍食用烘焙花生和花生酱等,除了烘焙本身增加了过敏原性,烘焙花生和花生酱也更有利于过敏原暴露于环境中。所有这些因素可能解释了为什么西方国家花生过敏发病率明显更高的原因。

不同地域花生过敏的模式不同,西欧、南欧、中欧花生过敏患者通常是对其第8、9组过敏原(Ara h 8、Ara h 9)过敏,引起我国患者过敏的主要花生过敏原是Ara h 9,但美国纽约花生过敏患者56.7-90%是对Ara h 1、Ara h 2、Ara h 3过敏。对Ara h 8过敏阳性率最高的是瑞典,这是因为Ara h 8和桦树花粉的主要过敏原Bet v 1是同源蛋白,具有很强的交叉反应,而瑞典桦树花粉暴露非常严重。西班牙患者桃过敏是花生过敏的重要危险因素,多数患者是桃过敏后才出现花生致敏。另外,对不同花生过敏原过敏也和年龄有关,Ara h 2随年龄的增加过敏下降,而Ara h 8、Ara h 9则相反,欧洲多中心研究发现对Ara h 1、Ara h 2、Ara h 3过敏的大多是儿童,青少年和成人很少。

总之,不同于吸入性过敏原,食物过敏的东、西方差异还是相对显著的。

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