益生菌 第231页

上面我们说完了肠道菌群是如何影响着我们的大脑的，那么除了大脑之外的部分肠道菌群是如何影响的呢？

一.皮肤

如果你有皮肤问题，也需要检查下肠道。研究发现，像许多其他人体器官一样，皮肤也会对不平衡的肠道功能产生负面反应。肠道功能差的人更容易患上荨麻疹或皮疹等炎症性皮肤病。

曾经在纽约西奈山医学院接受过培训的认证内科医生文森特·佩德雷博士说：湿疹和荨麻疹等皮疹是肠道健康失衡引起的免疫反应。在通常情况下，食物反应是这些诱因的来源之一。当你从饮食中去除这些刺激性食物后，肠道内膜愈合，皮疹也就随之消失了。

二.免疫系统

免疫系统会对通过肠道屏障的每种物质进行检查。当这道屏障渗漏时，毒素和只得到部分消化的蛋白质就会通过肠道屏障，引发免疫反应。

免疫系统的大部分（约占70%）生活在肠道范围内。这就是人体出现的很多健康隐患通常都与消化问题和食物过敏有关的原因所在。肠道失衡就可能导致多种疾病，如过敏、哮喘、偏头痛和自身免疫性疾病等。

肠易激综合征患者通常有明显的食物诱因导致其症状加重。这些食物诱因激活了局部的免疫反应，进而影响到肠道内膜的健康功能，干扰了它吸收营养物质、生成酶和用于消化的重要化学信号的能力。

三.肾脏健康

肾脏与结肠都有助于调节体内盐和水的平衡。肾脏还对排泄水溶性毒素起到了次要作用；这些水溶性毒素也有可能是通过肠道来吸收，或是由肠道微生物对其进行代谢。因此，当肠道内膜受损（有时是服用抗生素造成的）时，对肾脏尤为危险。

菌群失调会导致从肠道吸收的毒素数量增加，提高免疫反应，引起全身性炎症反应，进而影响肾脏健康，最终造成慢性肾病。

四.肝脏健康

与肾脏的功能很相像，肝脏也负责人体的解毒功能。通过肠道的一切物质最终也会从肝脏中排出。

几乎所有的物质（包括激素、杀虫剂、毒素、药物和代谢产物）都在肝脏中被处理，通过胆汁排泄到肠腔内。大部分在肠道内被吸收的物质直接进入了肝脏，这被称为“首次通过循环”；如果有必要，肝脏对这些物质进行代谢。

五.体重 

我们已经知道自己的个头大小会受到所吃食物的影响，肠道细菌也是如此。某些营养物质具有改善肠道健康的能力，这就有助于调节体重。

研究表明，人们的体重受到两门细菌（硬壁菌门和拟杆菌门）平衡的影响。肠道微生物中这些细菌优势的确立是由你所吃的食物来控制的。某些植物营养素（称为多酚，大量存在于丁香、八角、原料可可、绿茶和亚麻籽等食物中）对增加拟杆菌门细菌对硬壁门细菌数量的比例起到了重要作用，这就有助于将体重保持在健康合理的范围之内。

肠道微生物对新生儿免疫激活和身体的发育非常重要。哺乳能够促使母乳源型微生物（ＭＯＭ）的形成，ＭＯＭ的作用是促进健康的肠道菌群的形成，并且抑制病原菌。健康的肠道菌群的发育取决于母亲、婴儿和复杂环境相互作用。在出生时，肠道菌群波动性较大，经历最初几年的几个转变之后才趋于稳定。开始的菌群主要通过饮食衍生，而母乳喂养为肠道菌群的建立提供了良好的机会，母乳成分中特有的物质可以支持肠道菌群健康的发展.

与其他食物喂养的婴儿相比纯母乳喂养能够促进ＭＯＭ（母乳源型微生物）的生长，为婴儿健康成长带来很大的益处。通过对母乳喂养的婴儿粪便细菌的检测，发现其中双歧杆菌的数量占总菌数的70％~80％，B.longum、B.breveＢ是最常见的菌种，通过菌种基因检测发现母乳中婴儿难消化的复杂的糖结构是这些细菌的重要食物来源。

母乳喂养提供了连续不断的细菌来源。Martin等2003年指出：母乳是没被外源性皮肤污染的内源性乳酸菌的来源，婴儿肠道菌群建立的假设中进一步强调了母亲的健康状况的重要性，因为它涉及到外源性和内源性微生物环境。Hunt等在2011年研究发现９种核心细菌属（金黄色葡萄球菌、链球菌、沙雷菌属、铜绿假单胞菌、棒状杆菌、青枯菌、痤疮丙酸杆菌、鞘氨醇单胞菌和慢性根瘤菌）约占母乳中细菌总数的50％。

为了促进有益细菌的生长，培养健康的肠道生态系统，对潜在有害微生物的生长进行限制是有必要的。肠道中有益有害的细菌很难分开，减少有害细菌的数量便可以解放出有益微生物的生态位置。糖基化母乳蛋白质如乳铁蛋白、溶菌酶、免疫球蛋白影响肠道有害微生物的生长繁殖，具有保护婴儿免受感染的功能。在婴儿肠道内糖基化蛋白质成为抵御潜在病原菌致病的第一道防线，常以重叠的机制发挥其保护作用。这些物质不但能影响肠道菌群生长，还能在调节婴儿免疫系统和刺激上皮屏障功能中发挥作用。

婴儿时期的喂养方式也是影响婴儿肠道菌群建立的重要因素。配方奶喂养婴儿的肠道双歧杆菌数量明显低于母乳喂养婴儿，主要以梭菌、拟杆菌、肠球菌及肠杆菌为主。母乳中含有丰富且不易被机体消化的母乳寡糖（humanmilk oligosaccharides， HMOs）HMOs可促进婴儿肠道中双歧杆菌的定植，而双歧杆菌可以有效代谢HMOs， 并产生乳酸和短链脂肪酸，为肠道提供一个酸性环境，从而抑制了致病菌的侵入。

所以综合上文来看还是母乳喂养比较有利于孩子菌群重建。可以对潜在有害微生物的生长进行限制，与之对比，有益相较于有益菌则比例更大，肠道菌群会更加健康，孩子身体自然也更健康了。

“以肠道菌群为靶点的体重管理”从理论到临床实践对现有的“减肥”方法都是颠覆性的改变。

    说起通过调节菌群来减肥，大家肯定很好奇，你赵立平凭什么提出这个“以肠道菌群为靶点的体重管理”方案？你到底做过多少研究？发表过多少论文？你的方案有临床试验的过硬证据支持吗？

    下面，就让菌群老赵给各位先介绍有关的6篇论文的简要内容，然后，我们再一篇篇地给大家详细解读。前三篇是用小鼠为模型做的，主要想搞清楚膳食与菌群和代谢综合征以及动物健康的关系；后三篇，是把动物模型得到的原理，通过临床试验看看能不能在人体上得到重现。

  * 1 *

    第一篇，题目是：“肠道菌群与宿主基因和膳食之间的互作与小鼠代谢综合征发生发展的关系”，2010年发表于ISME Journal（影响因子超过9,是微生物生态学领域的旗舰期刊），该论文自发表以来已经被引用308次（谷歌学者数据）（见图1）。

图1  肠道菌群与代谢综合征关系的研究论文

    这篇论文的新发现主要是： 1）高脂膳食可以恶化菌群结构，降低双歧杆菌这样的有益菌，升高脱硫弧菌这样的有害菌，对推动代谢综合征的发展具有重要作用；2）膳食结构是决定菌群结构的最重要的因素，其作用显著大于动物自身基因的差别；3）基因没有缺陷的动物，过度摄入高脂膳食的话，最后的肥胖和胰岛素抵抗问题，比先天有基因缺陷的动物还要严重得多；也就是说，只要大量的吃不健康的高脂膳食，就会得严重的肥胖和胰岛素抵抗，与自身基因的好坏关系不是很大。

    用通俗的话说就是；“对于肥胖和糖尿病这样的毛病来说，先天基因的好坏作用不大，关键是不健康的膳食吃的多少和时间的长短。只要拼命吃不健康的膳食，时间长了，就会得病。而且是，基因没有毛病、胃口好的人反而比基因有毛病、胃口不好的人更容易得病！”

    为什么呢？“因为，不健康的饮食吃的越多，肠道里的病菌和杂菌就越多，有益菌就越少，进入血液的能引起炎症的毒素就越多，在炎症的破坏下，身体的机能受到的损害越多，得的病自然也就越严重”。

*  2  *

    第二篇，题目是：“在高脂膳食的扰动下成年小鼠肠道菌群结构的可恢复性”，2012年发表于ISME Journal（影响因子超过9,是微生物生态学领域的旗舰期刊），该论文自发表以来已经被引用93次（谷歌学者数据）（见图2）。

图2  高脂饮食与肠道菌群结构研究论文

    这篇论文的新发现主要是： 1）高脂膳食可以破坏菌群结构，降低有益菌，升高有害菌，造成能够引起炎症的细菌“内毒素”入血，引发慢性炎症，推动代谢综合征的发生发展；具体有77种细菌被改变；2）高脂膳食对菌群的破坏作用是可逆的，如果改成吃正常膳食，肥胖动物的失调的菌群可以逐步恢复，入血的毒素减少，炎症减轻，胰岛素敏感性恢复，体重下降，最终可以恢复健康。

    用通俗的话说就是：“我前半辈子胡吃海喝，把菌群吃坏了，身体吃胖了，开始得糖尿病了，只要痛下决心，彻底改变膳食，坚持足够的时间，菌群还是可以恢复地，体重还是可以下降地，健康还是可以回来地！”

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    第三篇，题目是：“全生命周期节食的小鼠肠道菌群的结构变化”，2013年发表于Nature Communications（影响因子超过10,是《自然杂志》旗下一个综合性的旗舰刊物），该论文自发表以来已经被引用81次（谷歌学者数据）（见图3）。

图3  节食、肠道菌群与寿命关系的研究论文

    这篇论文的新发现主要是： 1） 一辈子吃健康膳食，而且只吃七成饱的小鼠寿命是最长的，健康状况是最好的，比高脂膳食吃饱、高脂膳食吃饱加自愿锻炼、高脂膳食吃七成饱、健康膳食吃饱和健康膳食吃饱加自愿锻炼的寿命都要长很多，健康状况也好很多；2）从肠道菌群看，一辈子吃健康膳食，而且只吃七成饱的小鼠，不仅最长寿，最健康，它们的肠道菌群也是最独特的。有益菌，特别是一类乳酸菌的种群数量可以达到总肠菌量的20％，是寿命排在第二位的“健康膳食吃饱加自愿锻炼”这一组的10倍，比其他组的高100倍甚至更多。3）一辈子吃健康膳食，而且只吃七成饱的小鼠，血液里的细菌毒素浓度最低，炎症最轻，难怪它们也就寿命最长、最健康了。4）找到了一组和寿命有关联的细菌种类，有的越多越长寿，有的越多越短命。

    用通俗的话说就是：“一辈子吃健康膳食而且只吃七成饱，会吃出一个非常独特的菌群来，不产毒素、不引起炎症、不会肥胖、不会胰岛素抵抗，衰老变慢，寿命延长，比最短命的高脂膳食吃饱的动物，寿命延长50％！”。

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第四篇，题目是：“从一个肥胖人的肠道里分离出来的一株机会性致病菌在无菌小鼠里引起了肥胖症”，2012年发表于ISME Journal（影响因子超过9,是微生物生态学领域的旗舰期刊），该论文自发表以来已经被引用189次（谷歌学者数据）（见图4）。

图4  肥胖细菌研究论文

    这篇论文的新发现主要是： 1） 通过长期坚持食用一种包含了全谷类、中医药食同源食品和益生元成份的膳食（简称WTP膳食），一位体重175千克的26岁的志愿者，在23周的时间里，体重下降51.4千克，整个过程没有运动；2）这位志愿者的肠道菌群在干预前后发生了显著变化，特别是一类叫“肠杆菌属”的机会性致病菌从一开始的超过总肠菌量的三分之一，很快降低到检测不出来的水平，血液里有害细菌产生的能引起炎症的“内毒素”减少、炎症减轻，血糖、血脂、血压都从糖尿病、高血压和高血脂病人的状态恢复正常；3）把肠杆菌属的细菌的代表分离培养出来，叫“阴沟肠杆菌B29”菌株，接种到无菌动物的肠道里可以长的特别多，而且，配合高脂膳食的情况下，小鼠血液里的“内毒素”升高，全身发炎，最后发展成为典型的肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝。4）这是第一个满足了寻找传染病病原菌的“科赫法则”而找到的人体肥胖致病菌。

    用通俗的话说就是：“这个超级肥胖的年轻人，原来是因为肠道里一种叫阴沟肠杆菌的细菌长得太多才胖成那样的，而且有糖尿病、高血压和高血脂的毛病。把这个细菌通过改变膳食压倒最低以后，不用运动，就可以减重超过50公斤，而且疾病指标都恢复正常了啊！”。

 *  5  *

    第五篇，题目是：“一种以肠道菌群为靶点的膳食干预缓解了促进代谢综合征的慢性炎症”，2013年发表于FEMS Microbiology Ecology（影响因子超过3,是微生物生态学领域的主流刊物），该论文自发表以来已经被引用70次（谷歌学者数据）（见图5）。

图5  肠道菌群与慢性炎症的研究论文

    这篇论文的新发现主要是： 1） 对123个BMI超过28的成年人用WTP膳食干预9周另加14周维持观察期，结果可以显著减少“内毒素”入血、降低慢性炎症、改善肠屏障功能、提高胰岛素敏感性、减轻脂肪肝、改善代谢综合征，体重平均下降5.76千克，最高减重20千克；2）膳食干预显著改变了肠道菌群结构，特别是降低了能够产生“内毒素”的肠杆菌科和脱硫弧菌科两个科的细菌的数量，增加了能够抗炎的双歧杆菌科的细菌的数量。这个结果说明，能够引起肥胖的细菌可能不只是“阴沟肠杆菌”，很多和它类似的能产生“内毒素”引发炎症的病菌都有可能对肥胖和胰岛素抵抗有贡献。

    用通俗的话说就是：“像阴沟肠杆菌那样的能够产生内毒素、引发慢性炎症的病菌都有可能是造成肥胖症和糖尿病的最早期的症状——胰岛素抵抗的幕后推手。通过膳食干预降低这些病菌可以缓解慢性炎症、改善代谢综合征”。

 *  6  *

    第六篇，题目是：“膳食改变肠道菌群对儿童的遗传性和单纯性肥胖的改善都有贡献”，2015年发表于EBiomedicine（《细胞》和《柳叶刀》杂志联合支持的新刊物），该论文自发表以来已经被引用27次（谷歌学者数据）（见图6）。

图6  膳食、肠道菌群与遗传性肥胖的研究论文

    这篇论文的新发现主要是： 1） 用WTP膳食对17名遗传性肥胖症（PWS患者）封闭式干预3个月和21名单纯性重度肥胖儿童封闭式干预1个月，显著减轻了炎症、改善了血糖、血脂、肝功能等指标，特别是显著减轻了体重。最突出的一个案例，一位140千克重的PWS患儿在坚持干预430天后，体重减到了73千克。都没有运动。2）该研究拼接出了参试人群肠道里的118个优势菌株的高质量的基因组草图；发现它们可以分成不同的功能群，有的是有害菌，有的是有益菌，有的与健康变化关系不大；3）通过与尿液的有毒代谢物的关联分析，找到了可能参与冠状动脉粥样硬化的候选功能细菌菌株。

    用通俗的话说就是：“即便是先天基因突变造成暴食症带来的肥胖问题，患者的菌群也是失调的，通过膳食改变菌群也能得到明显缓解，甚至可以减去原来体重的一半。新技术可以让我们锁定肠道里那些对肥胖的各种症状有贡献的具体的细菌菌株，为缉拿真凶、保证人体健康的长治久安奠定了基础”。

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1、毛囊炎反复发作的原因

毛囊炎患者之所以反复发作和饮食有很大的关系,随着人们生活水平的提高,食物的动物性脂肪、蛋白质大幅度增加,而这些物质会促进皮脂腺过多的分泌皮脂,造成毛囊炎的大量产生并且反复发作。

除此之外,生冷刺激的食物以及烟酒都会促进微血管的扩张,从而刺激皮脂过多的分泌。

2、治疗毛囊炎要注意什么

要有要有良好的生活习惯,勤洗澡,换洗衣物,不熬夜,不用对患处抓挠或者掐患处,避免二次伤害,使其感染,将使病情恶化。

要多吃水果蔬菜。患有毛囊炎的朋友,平时应多吃些水果、蔬菜,以及富含维生素、微量元素及高蛋白的食物,最好每天都要便便,尽可能少食用酸、辣、油腻等刺激性食物,更要忌烟忌酒。

3、如何有效的防治毛囊炎

保持身体卫生。注意洗澡,洗头。

必须注意避免捂,热以及过度流汗。

不要穿太紧或太硬的衣、裤,同时注意个人清洁卫生。

饮食上要注意少吃酒类及酸,辣等刺激性食物。

加强体育锻炼,增强抗病能力。

专家认为肠道功能紊乱，导致肠道屏障功能缺失，慢性食物过敏中的IgG抗体进入全身。诱发各种慢性疾病。

吃点ALLER-5益生菌，稳定肠道菌群，修复肠道屏障功能，提高免疫力。改善过敏体质。

宝宝湿疹的根本原因是因为自身免疫力下降，导致皮肤免疫异常，最后过敏，起红疹，形成湿疹。对于那些反复湿疹的宝宝来说，是免疫力极其低下的表现；提升宝宝皮肤免疫力和抵抗力的方法，需要给宝宝补充益生菌。

目前国际上认可的可以供1岁以上宝宝使用的益生菌种有7种，分别是：发酵乳杆菌，短双歧杆菌，罗伊氏乳杆菌，嗜酸乳杆菌，动物双岐杆菌，乳双岐杆菌和鼠李糖乳杆菌。具有治疗宝宝湿疹效果的是嗜酸乳杆菌，乳双岐杆菌和鼠李唐乳杆菌三种。

一。ALLER-5中包含了

鼠李唐乳杆菌HN001

乳双歧杆菌Bi-07

嗜酸性乳杆菌 NCFM+Bi-04

罗伊氏乳杆菌GL-104

副干酪乳杆菌Lpc-37

5种益生菌。

二。采用美国冷冻干燥专利技术，保证在常温下菌种活性不变。

保证吃到肚肚里面的都是活菌。都是有效的。

三。所有菌种均经过优选和驯化，具有耐胃酸，耐胆汁，且黏附能力强。

保证到肚肚的活菌能安全进入肠道，并在肠道内起作用。

协和益生，多年精益求精的态度，精心打造，确保质量，才能让aller-5益生菌来预防湿疹中脱颖而出。

强的不是一点点，是每一个细节。

益生菌通过调整肠道菌群而实现的健康功能

寄居在肠道中的多样性丰富且物种繁多的微生物是宿主代谢的重要参与者，在宿主的食物消化和营养吸收、免疫调节、疾病防御等方面扮演着重要的角色。通过调节肠道菌群来预防和治疗一些疾病开始受到越来越多人的认可，甚至有人已经提出了“菌群疗法”。然而，肠道菌群受多种因素的影响，如饮食、地域、年龄、民族等均与肠道菌群组成密切相关。即便是同一个体的肠道菌群也很容易受到外界条件如饮食、作息、疾病状态、季节变迁等的影响，这些差异和变化告诉我们，肠道菌群调控应该以个体为单位，在充分了解宿主肠道微生物组特点的基础上开展肠道菌群个性化调控将是未来研究的重要方向之一。

益生菌被世界卫生组织定义为“活的微生物，当摄入足够量时能够对宿主身体健康产生有益影响”。乳酸菌和双歧杆菌是益生菌菌株的重要来源，众多分离株具有长期安全使用的历史。其中，一些菌株作为调节肠道菌群平衡、影响脑健康和心理健康的天然制剂，在医疗保健和替代医学领域应用广泛。全球范围内关于益生菌与肠道菌群的研究报道层出不穷，然而，这些研究大多集中在国外的一些益生菌菌株，基于我国人群肠道菌群特点开发的益生菌凤毛麟角。同时，益生菌与肠道菌群的互作机制研究仍然不够深入，尚不清楚益生菌是如何作用于宿主肠道菌群，进而缓解、改善某些疾病症状。我国幅员辽阔，民族众多，人口基数大，饮食文化差异极其显著，拥有高度复杂和丰富的肠道菌群，这为益生菌与肠道微生物的研究提出了挑战。

古人在很早就很重视养生，提出“药食同源”，“药补不如食补”等理论。中国人的饮食结构是很合理的。注重荤素搭配，食物中富含纤维和益生元。古老的中药有很多就是通过调理肠道菌群而发挥作用的，在某种程度上说，益生菌与中药“不谋而合”。某些中药如人参、枸杞就直接具有益生元的作用。随着元基因组学的发展，肠道菌群成为了人类不可缺少的另一半，还有望从基因水平上揭开中医药之谜。

然而现代社会的巨大变化，许多城市人喜欢快节奏、高效率的生活。高能量、高脂肪和高蛋白的膳食取代了以前荤素搭配、富含纤维和益生元的膳食习惯。得了病就滥用药物，最突出的就是抗生素的使用，使正常肠道菌群受到破坏。很多人都不是很注重调理和养生。结果造成各种富贵病（如心血管疾病）的蔓延，且呈现年轻化的趋势。

益生菌在欧洲和日本受到了极高的关注。尤其以长寿著称的日本，益生菌产品与人们每天的生活是分不开的。益生菌近年来在泰国和中国台湾地区获得巨大发展。益生菌的下一站就是广阔的大陆市场。

　　目前益生菌在发酵乳制品和婴幼儿食品中已获得了巨大成功。随着宣传的深入，消费者开始逐渐认识到益生菌清理肠道、调节免疫的作用，但还是缺乏科学、系统的认识。这也是我们建立网站的初衷。

最后想说的是，中国人需要益生菌来呵护自己的肠道菌群。

血液是人体的生命之泉，泉的源头在哪里？

　　普通读者回答，血细胞来自骨髓；学医的读者回答，胎儿时期脾脏也能造血；特别关注奇点的读者回答，肺也是造血器官。

　　不管你是哪种读者，你可知道，肠道也有造血功能！

　　近期《细胞干细胞》上刊登了一项来自哥伦比亚大学的研究[1]，研究者发现，肠道中也有造血干细胞和祖细胞（HSPCs），而且与骨髓中的类似，都具有多分化和自我更新的能力！研究者追踪了21个做了肠移植的患者5年，发现这些细胞竟然还有助于促进移植组织的免疫耐受！

　　目前我们还不清楚肠道到底能够提供多少血细胞，但根据研究者的估计，比例应当不低于全循环系统的10%！

　　对于肠衰竭晚期的患者来说，肠移植就是唯一的手段了。肠移植失败率很高，5年失败率约为50%[2]。约有5-9%的患者会发生移植物抗宿主病（GVHD）[3]，这是由移植组织中含有的大量淋巴细胞对受者产生免疫反应造成的。

　　讲道理，如果GVHD是由供者淋巴细胞造成的，那么按理说供者淋巴细胞越少越不容易发生对不对？可是实际情况却截然相反！研究者们在2015年曾做过一项研究，发现早期发生严重排斥反应的患者反而供者血细胞水平更低，而且多器官联合移植也并不比肠单独移植排斥风险更高[4]。

　　奇怪，反而像是供者淋巴细胞越多越安全呢！

　　在此前研究的基础上，研究者又招募了一批患者，对总计21名接受了肠移植的患者进行了5年的跟踪研究。令人惊讶的是，在很长一段时间里，甚至移植后4年，患者的外周血中都一直存在着自身和供者两种类型的血细胞。

　　研究者检查了这些来自供者的血细胞，发现来自供者的T细胞很明显曾经去过受者的胸腺。胸腺是T细胞发育成熟的“学校”，咋的，这些外来户还去进修过？

　　经过进一步分析，原来这些长期存在的T细胞竟然真的不会导致GVHD，而且还另有功能，经过受者胸腺的训练，和受者的组织以及免疫器官达成和平共处条约，甚至还能帮助移植组织耐受。

　　咱们还以为移植之后免疫细胞之间要有一场攻城略地的战争，岂知人家早就通过外交手段解决了问题！

　　其实2006年就有科学家发现小肠中存在造血干细胞和淋巴祖细胞了[5]，当时的研究只解决了和肠道中淋巴细胞分化有关的一些困惑。

　　研究者也对肠道中的造血干细胞和祖细胞（HSPCs）进行了检测，HSPCs广泛分布于肠黏膜、派尔集合淋巴结、肠系膜淋巴结和肝脏中，而且这些HSPCs于骨髓来源的HSPCs表型很相似。

　　研究者先是把两种来源的HSPCs拿到体外培养，结果显示二者形成的细胞群很相似。在人源化小鼠中进行的移植实验结果也证实，肠道中的HSPCs能够分化为NKT、CD4+T、B细胞、单核细胞等淋巴细胞，具有和骨髓HSPCs一样的多方向分化潜能，同时也具有自我更新能力。

　　当然，最后这些来自供者的HSPCs还是会逐渐被循环系统中受者的HSPCs替代掉的。

　　从结果来看，有更多供者血细胞的患者更不容易产生排斥反应，这意味着器官移植可能会迎来一些新的观点。通讯作者Megan Sykes指出，有大量供者细胞的患者可能不需要现在这么多的免疫抑制剂，减少免疫抑制剂本身也是对预后有好处的。

　　另外，器官移植之余提供供者的造血干细胞移植或许也可以增加供者和受者之间的免疫交互，增加移植器官的耐受性。研究者下一步准备开展相关的临床研究，希望可以通过增加供者血细胞水平提高免疫耐受、减少免疫抑制药物的使用。

　　嗯~毕竟是在移植病例中发现的现象，不知道在正常情况下是不是也存在呢，你觉得呢？