益生菌 第140页

关于减肥，我们听得最多的就是“管住嘴，迈开腿”，然而现实生活中，在我们的身边不乏这样的人，他们无论怎么吃似乎都能维持苗条的身材，令人羡慕不已；然而一到自己身上，说多了都是泪，那简直就是喝口水身上都能长一两肉。显然，“管住嘴，迈开腿”是远远不够的，我们还必须考虑我们的肠道菌群。肠道细菌的最初来源可能对我们的体重管理产生重要影响，同时肠道菌群失调导致的慢性全身性炎症也是导致体重增加的重要因素。

那么，到底哪些细菌可能导致我们体重增加，哪些细菌可以让我们保持苗条呢？

肠道细菌影响体重和健康的途径3：我们的肠道细菌“指纹”如何影响我们的体重

不同的人有着不同的肠道菌群组成，就像我们的指纹一样独一无二。我们的肠道中占主导地位的细菌类型，也就是我们的肠道细菌“指纹”，可能会对我们的体重和健康产生巨大影响。

现在一个总的共识是，肥胖和体重增加表现为厚壁菌门的细菌丰度增加，拟杆菌门细菌占优势与苗条相关。

为了确定肠道细菌“指纹”是否会对体重产生影响，研究人员分析了瘦素基因缺陷的遗传性肥胖小鼠的肠道菌群。我们知道瘦素是调节食欲的激素，控制我们的饱腹感。瘦素基因缺陷的小鼠会一直感到饥饿，所以它们会一直吃，然后变胖。当观察这些肥胖小鼠的肠道菌群时发现，这些小鼠肠道中来自厚壁菌门的细菌更多，而来自拟杆菌门的细菌更少。而与之相对应的瘦鼠则显示出完全相反的肠道细菌“指纹”。

在人类身上进行的后续研究发现了类似的肠道菌群模式。肥胖受试者的肠道中同样是厚壁菌门的细菌更多，而拟杆菌门的细菌更少。当这些受试者被随机分配接受碳水化合物限制的饮食或脂肪限制的饮食，两组的体重都减轻了，同时厚壁菌门细菌也减少了，而拟杆菌门细菌增加了。

为什么厚壁菌门细菌与超重和肥胖有关呢？因为这些细菌对碳水化合物和脂质代谢有影响，它们可能从我们所吃的食物中提取更多的能量。

研究还表明，肥胖者在减肥后，甚至在胃旁路手术后，厚壁菌门细菌的数量也会有所减少。胃旁路手术后肠道菌群平衡的改善似乎很快就会出现，这可能有助于在体重发生实质性变化之前，在手术后，迅速改善胰岛素敏感性。事实上，一些研究人员现在甚至认为，这种手术的减肥效果在一定程度上可能是由于肠道菌群的改变。

厚壁菌门和硬壁菌门上的变化在肥胖小鼠和人类肥胖者中观察到的结果是一致的。当然，也有研究发现了一些具体的细菌物种可能影响肥胖。例如，产甲烷的细菌，比如史氏甲烷短杆菌（Methanobrevibacter smithii），可以通过加速食物的分解、促进脂肪酸的产生和导致脂肪的形成，久而久之增加肥胖的风险。相比之下，其它某些细菌，比如嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphilia），小克里斯滕森氏菌（Christensenella minuta）似乎具有保护作用，有利于保持苗条。

最终，基因和饮食的结合决定了哪种细菌在我们的肠道中更占优势。总的来说，一个平衡和多样化的肠道菌群是保持健康和体重的关键。所以，肠道菌群对我们的体重增加或减少是有着强大的影响。那么，我们怎样才能获得一个促进脂肪燃烧的肠道细菌“指纹”来帮助我们减肥呢？那就是饮食。

肠道细菌影响体重和健康的途径4：饮食

俗话说“人如其食”，其实当我们吃饭的时候，我们养活的不只是自己，我们养活的是一整个生态系统。我们的肠道细菌也以我们所吃的东西为食，我们的饮食在很大程度上决定了哪种细菌占主导地位。我们知道，肠道菌群的平衡对我们的健康和体重有巨大的影响。所以，我们给我们的肠道菌群提供的食物，也就是说我们如何给我们的肠道细菌“花园”施肥，可能是我们能否减肥的关键决定因素。

事实一再证明，高脂高糖低纤维的饮食会从多个方面对肠道菌群产生负面影响。

首先，高脂高糖低纤维的食物会使我们的肠道细菌和代谢状况发生不健康的变化。这类饮食会改变肠道细菌的相对平衡，使之倾向于厚壁菌门细菌，也就是我们前面说的促进脂肪形成的细菌。

在摄入高脂饮食后的24小时内，肠道细菌就会向这些促进脂肪形成的细菌发生戏剧性的转变。肠道菌群的变化能如此迅速地发生，也表明了饮食对肠道菌群乃至健康的强大影响。如果你想让肠道细菌能够帮助你减肥，那么你应该减少炎性脂肪的摄入，大幅减少糖的摄入量，并增加膳食纤维的含量。

饮食和炎症之间也存在联系，毫无疑问，我们所吃的食物对我们所经历的全身性炎症程度有很大的影响。炎症性的饱和脂肪和高升糖指数的碳水化合物会点燃炎症的“大火”。当“大火”蔓延到我们的肠道时，就像一场森林大火一样，它会摧毁我们的肠道环境，最终可能导致有害细菌的大量繁殖和扩散。

这些有害的肠道细菌可能会产生有害的代谢产物，进一步增加炎症，促进脂肪积累，增加胰岛素抵抗。如果不加以控制，这一过程只会加剧炎症、健康状况不佳和体重增加的恶性循环。

所以，很简单，你只需要停止吃那些让你身体“着火”的食物，而开始吃那些能让你的身体“灭火”的食物。

最后，我们吃的食物也会影响我们的基因表达，而肠道菌群可能是这种影响发生的主要途径之一。那么，我们的肠道菌群是如何与我们的基因“对话”的呢？

我们通常认为基因是不可改变的。确实，我们生来大约有24000个基因，在我们的一生中，我们最初的大约24000个基因永远不会改变，我们生下来和死的时候有着相同的基因，我们的基因结构也从未改变。除非对基因进行修饰，否则无论环境的影响多么强大，我们眼睛的颜色、我们的脸型以及其它许多基本特征都不会改变。同样，我们的基因可能倾向于使我们体重增加，或者使我们更容易患什么疾病，等等。这些都是由我们的基因型决定的，它们没法改变。

然而，基因型只是故事的一部分，基因的表达在我们的生命过程中是会发生改变的。环境确实可以影响我们基因的表达。饮食、运动、压力水平、毒素等等都可以改变基因传递给我们身体的信息。也就是说，我们的所作所为都可能在最深层的生物和生理层面上影响我们，包括我们的饮食、我们的运动方式、我们的压力有多大以及我们每天的行为方式。这些环境影响可以影响那些控制我们身体系统的基因的表达。这种环境影响改变基因表达的能力就是表观遗传修饰。虽然我们无法控制自己的基因型，但是我们可以通过影响基因的表达来改变健康结果。

表观遗传修饰的一个关键影响因素就是饮食。我们所吃的食物会将信息传递给我们的基因。事实证明，肠道菌群在其中扮演着重要的角色。

我们的肠道细菌有一种特殊的超能力，它们可以通过基因进行交流。肠道菌群可以利用这种能力彼此进行交流，也可以与我们交流。实际上，细菌之间可以相互“交换”DNA。研究人员在试图寻找为什么日本人比其他人能够从海藻中摄取更多的营养的原因，结果发现，细菌之间的遗传相互作用可能具有重要作用。

食半乳聚糖卓贝尔氏黄杆菌（Zobellia galactanivorans）是一种生活在某些海藻上的细菌，包括那些用来制作海苔的海藻。当人们吃海藻时，他们不知不觉地摄入了这种附着在海藻上的微生物，然后在宿主的肠道菌群中定植下来。一到那里，这种细菌就会靠近其它的细菌同伴，然后跟它们说“我消化海藻的能力比你强，要不要我帮你吗？”周围的这些细菌就会通过“水平基因转移”获得帮助Zobellia galactanivorans从海藻中获得更多营养的基因。一旦发生这种情况，它们就能像Zobellia galactanivorans一样消化海藻了，是不是很神奇啊。

肠道细菌也可以通过释放影响基因受体的蛋白质与我们的DNA进行沟通，从而影响基因的表达。这些基因表达的改变可能会导致脂肪堆积，并改变我们处理糖的方式。所以，我们吃的食物会影响我们的肠道菌群，这些菌群可能会向我们的DNA发送信息，告诉它积累脂肪。

总的来说，我们所吃的东西会影响我们的肠道菌群，而这些菌群又会向我们的身体发送信息，让我们要么增加脂肪，要么消耗脂肪。要想减肥，我们首先需要重新平衡我们的肠道菌群。

提到肠道细菌，提到膳食纤维时，我们经常会听到“短链脂肪酸”。短链脂肪酸到底是什么东西呢？

根据碳链中碳原子的多少，碳原子数小于6的有机脂肪酸称为短链脂肪酸。短链脂肪酸通常是由肠道有益细菌代谢膳食纤维等碳水化合物所产生的代谢物，它们对肠道、身体甚至大脑健康都是必不可少的。

然而，在某些情况下，它们的产生可能受到限制，特别是当我们没有摄入足够的膳食纤维时。这也是膳食纤维为什么对我们非常重要的原因。

膳食纤维存在于全植物性食物中，它滋养我们肠道中的有益细菌，我们可以通过增加全植物性食物的摄入量来肠道内的短链脂肪酸的产生。

今天，我们重点关注一下三种常见的短链脂肪酸（乙酸、丙酸和丁酸）以及乳酸（严格来讲，乳酸不是短链脂肪酸，但是也是由肠道细菌产生，对肠道健康具有重要作用），看看它们是如何促进我们的肠道菌群、消化健康以及整体身心健康的。

首先，我们简单总结一下这几种常见的短链脂肪酸：

热点1
益生菌与消化道健康
　　人体消化道分布着约10万亿个微生物，消化道的微生态平衡影响着机体的健康状况。益生菌可通过调节消化道微生态平衡、抑制致病菌生长和黏附、降低炎症反应等机制，对口腔疾病、胃炎、胃溃疡、肠易激综合征及炎症性肠病等进行防治。但不同益生菌菌株的作用机制、临床效果及人群差异性，尚需得到循证医学的证实。“厌氧肠道芯片”及肠道微生物采集胶囊，可为研究益生菌在肠道内的作用机制提供新方法。 　　

热点2
益生菌与免疫调节
 　　免疫是人体健康的基石，一旦其功能失调，机体可能会产生过敏、肿瘤或受到病毒感染等健康问题。肠道被称为人体最大的“免疫器官”，也是益生菌发挥作用的重要场所。研究表明，益生菌可通过增强肠道黏膜屏障功能、抑制致病菌生长和黏附、调控免疫细胞活性及促进产生免疫因子等方式，调节机体免疫功能。但是益生菌的免疫调节作用具有菌株特异性，特定抗原的益生菌菌株筛选、免疫调节作用功效及机制等有待深入研究。通过免疫组学研究益生菌对机体免疫功能的调节机制，建立免疫相关的分子库，解析作用的功能成分及其靶点，将为揭示益生菌对机体免疫调节作用提供新的思路。 　　

热点3
益生菌与代谢综合征
 　　近年来，以Ⅱ型糖尿病、高血脂和高血压等代谢紊乱为特征的代谢综合征发生率不断攀升，已严重影响大众健康。肠道菌群失调是导致代谢综合征的因素之一，以乳杆菌和双歧杆菌为代表的益生菌可调节肠道微生态平衡、调控机体代谢重塑肠道内环境，从而缓解代谢综合征的发生与发展。目前大多数研究集中于益生菌防治代谢性疾病的效果，但对于益生菌的作用机制探讨不足。究其原因，主要归结于各类代谢性疾病的病因复杂，不同益生菌菌株益生效果的差异，益生菌缓解代谢综合征的机制不同等。

　　因此，未来仍需针对各类代谢综合征开展个性化益生菌的筛选及临床验证，深入探究益生菌调控代谢综合征的作用途径及其机制。 　　

热点4
益生菌与肠-X轴
 　　人体中90%的血清素是在肠道产生的。肠道微生物通过涉及神经、免疫系统和内分泌等通路影响肠-脑轴，进而调控宿主情绪和行为。此外，肠菌与肺、肝、肾、肌肉和骨骼等器官和组织均具有复杂的互作关系(简称“肠-X轴”)。肠-X轴的互作可做为药物开发的新靶点，益生菌可通过涉及肠神经、免疫系统、肠内分泌信号等途径，调节机体组织、器官功能及行为，进而有益于宿主健康。

　　尽管益生菌已成为调节肠道微生态和其他器官机能的有效手段，但其生物学机制仍不清楚。因此，今后的研究应集中采用多组学技术突出益生菌具体“贡献度”，考虑菌株特异性和使用剂量，以便更深入的探究其作用机制。 　　

热点5
精准益生菌的筛选与功能预测
 　　益生菌功效评价应聚焦于菌株水平，这一观点已成为科技界广泛共识。益生菌功效受其生境来源、宿主饮食、年龄、性别等因素影响，精准筛选益生菌，需要注重个性化差异。我国不同地区传统发酵食品和健康人群的肠道含有大量益生特性的菌株，是筛选特定功能益生菌的宝贵微生物资源。
采用基于表型、基因分型和靶标的自下而上的菌株筛选策略，联合多组学技术，多尺度建立益生菌快速、精准筛选方法和功能预测技术，开发针对不同人群的个性化、功能化的益生菌菌株，给予安全、高效的个体化益生菌干预，平衡人体微生态，实现有效预防疾病的发生与发展，维护机体的健康。 　　

热点6
益生菌与膳食互作
 　　膳食与肠道菌群的互作已成为人体健康调控新靶标。不同膳食模式及食物种类对益生菌的影响存在差异。补充益生菌是调控肠道菌群的重要手段。益生菌能够转化膳食中的组分，形成更易吸收、活性更高的新型物质；膳食组分能够促进特定益生菌的增植。两者复合食用，可促进益生菌的生长和膳食代谢，更好的发挥健康功效。

　　以膳食纤维、药食同源的植物提取物等为代表的功能性膳食补充剂，对益生菌的生长和功能均具有调控作用，可调节菌群失调，保护肠道屏障，缓解炎症及代谢综合征等。人体基因型和肠道菌群共同决定表型，而“食物-益生菌-代谢”通路与人体的互作机制，有待进一步深入研究。 　　

热点7
益生菌与后生元/类生元
 　　后生元/类生元是益生菌经过灭活处理后仍能发挥作用的代谢产物或菌体成分，具有发挥调节机体免疫力、保护肠道屏障及调节肠道菌群等健康功能。研究表明，后生元/类生元对胃肠道生理环境和生产加工条件具有更强的耐受力和稳定性，具有较好的应用前景。
目前，受到研究技术手段的限制，大多数研究仅关注到蛋白质、多糖等活性物质，并未进行更高分辨率的效应物质识别。益生菌代谢产物的分离鉴定及功能学评价是后生元/类生元能否市场化的关键。 　　

热点8
益生菌与新兴技术
　　随着基础学科的不断发展，更多新兴技术被引入到益生菌研究中来。全基因组测序、单细胞测序、宏基因组学、转录组学、蛋白质组学及代谢组学等技术，可以深入揭示菌株遗传信息、进化关系、生理特性、代谢网络、功能机制及其工业应用潜力；培养组学和合成生物学等技术也为开发具有特定功能的新一代益生菌提供了方法学支持；整合多组学数据的新算法开发，将进一步为益生菌机制层面的研究提供助力。 

　　在产业化应用方面，更多新兴技术被应用于益生菌的包埋、干燥、递送、检测等方面。如利用新型壁材实现菌株的逐层封装和靶向肠道递送，基于流式细胞术实现活菌的快速实时检测等。未来必然有更多前沿技术被应用于益生菌产业，进一步提升产业的科技竞争力。 　　

热点9
新一代益生菌与益生菌新机制
 　　新一代益生菌是基于人体肠道特定共生菌开发，其对肠道菌群平衡和宿主生理功能具有重要作用。如Akkermansia muciniphila等菌株具有提高肠道黏膜屏障、改善代谢性疾病的潜力，是新一代益生菌的候选菌株，针对菌株开展的临床研究为其药物应用积累基础数据。未来需要针对新型益生菌进行功能性和安全性评估，并开展应用技术研究和法规建设，推动新一代益生菌的应用。随着肠道菌群与宿主健康关系研究的不断深入，与宿主生理功能密切相关的肠道菌群靶点逐步阐明。益生菌对肠道菌群代谢网络的作用，通过调控肠道分子靶点实现益生菌对宿主生理和疾病的干预，成为益生菌作用机制研究的新热点。 　　

热点10
益生菌与食用安全
 　　益生菌一般来源于传统发酵食品或健康人体肠道，在安全性评价或功能评价中对宿主没有明显风险。我国《可用于食品的菌种名单》中的菌种可直接用于普通食品。目前广泛应用的益生菌是乳杆菌和双歧杆菌，其较长的食用历史，来源清晰，安全性较高。但目前临床上对于免疫缺陷和危重病人则不推荐进行益生菌干预。针对益生菌新菌株及新一代益生菌需要进行系统安全性评价，以明确菌株安全性。同时，针对不同菌株、以及针对特定人群或个体的特异性安全评估，是益生菌食用安全性评价的未来方向。

在当代社会，保持健康的体重似乎变的越来越困难，减肥也成为了潮流，各种减肥方式层出不穷。很多人“胡吃海喝”后，希望通过节食来“挽回”体重。但最近的研究表明，高脂饮食会影响下丘脑和中脑边缘的表达，从而使节食变的困难。

大脑中有多条神经回路控制着进食活动，使其满足人体能量的需要。之前的研究已经表明下丘脑弓状核（ARC）激活时会表达刺鼠相关肽（AgRP）神经元，从而驱动进食。在未进食时，ARCAgRP神经元呈现负价态。研究人员提出假设，高脂饮食（HFD）会通过重新连接大脑中典型的稳态和享乐节点来改变进食活动，并采用了多学科的方法来模拟和研究HFD激发和戒断后标准均衡饮食（SD）的变化。首先，研究人员将小鼠分组喂养，证实和对照组相比，HFD喂养的老鼠体重增加、脂肪量和每日消耗的总热量增加，而且小鼠表现出对HFD的直接偏好，SD摄入量的显著减少。去除HFD后，小鼠体重急剧下降，因为小鼠无法从SD中摄取所需的热量，从而强调了HFD可以导致SD的潜在降低，从而达到自我限制热量剥夺的效应。随后研究人员评估了HFD暴露后饥饿期间的SD的改变，结果表明：在不同的生理条件下，HFD暴露后可以迅速、持久地减少SD的摄入量，且与性别、体重变化和已存在的肥胖无关。

之后研究人员观察了HFD暴露后下丘脑对SD的反应，结果表明当小鼠维持在SD状态下时，静脉注射胃肠道的饱足信号如胆囊收缩素（CCK）、血清素（5-HT）或酪氨酰酪氨酸肽（PYY）可以抑制ARCAgRP神经元，小鼠则维持在SD或提供HFD摄入。而HFD的所有小鼠尽管体重迅速增加，但ARCAgRP对所有测试饱腹信号的反应保持不变。揭示HFD暴露可能以一种与感官食物检测不耦合的方式迅速重塑和损害ARCAgRP的稳态。

中脑边缘DA可以调节人体对食物的偏好，DA的释放可以通过肥胖而改变。腹侧被盖区（VTA）的强化多巴胺神经元也被证明可以编码奖励信号机制的相关基因。所以研究人员又观察了HFD后中脑边缘多巴胺（DA）对SD的反应，结果证明，HFD改变了下丘脑弓状核神经肽Y（ARCNpy）介导的VTADat神经元对SD的反应,从而破坏VTADat神经元的功能，增强SD的消耗。

总的来说，小鼠在获得HFD后，甚至在缺乏热量的状态下也会放弃SD的摄入，这种动机驱动力通过ARCAgRP、VTADat神经元等释放对食物的反应来反映。暴露于HFD后，SD不再能够在ARCAgRP神经元水平上完全抑制饥饿的有害情感状态，也不能通过中脑边缘DA信号来放大发现食物的食欲。这些发现揭示了对HFD的偏好和SD值的降低导致暴饮暴食以及这些回路的扰动导致节食的常见并发症的原因。这也就解释了为什么许多成功地采用更健康生活方式的人往往又回到旧的饮食习惯。尽管放弃高脂饮食，人体也无法适应正常饮食或节食，因为分别编码消极和积极情感状态的下丘脑和中脑边缘神经回路对高热量食物已经产生了多方面的持续调节使节食变的异常困难。

食物过敏，包括IgG介导的迟发性过敏和IgE介导的速发型过敏2种。都可以通过抗体检测加以诊断。

其中食物IgG过敏几率高，IgE相对几率低。
比如：IgE鸡蛋过敏，可能需要终身忌食鸡蛋，而IgG鸡蛋过敏。忌食3-6个月后，可以少量的吃鸡蛋。

IgG介导的食物过敏的症状有哪些，慢性湿疹，久治不愈，慢性过敏性鼻炎，慢性肠胃疾病。总之，
很多慢性病可能与IgG介导的食物过敏有关，因为食物过敏是食物中的蛋白质分解不彻底导致一些无法被免疫系统处理掉的中型分子，
在血液中，淤积在一个地方与抗体结合，形成的各种慢性过敏疾病。

IgE介导的食物过敏的症状有哪些，速发湿疹，皮炎皮疹等。基本上吃饭后几个小时就可能在某个部位出现红疹。比如脸部，舌头等等。

食物过敏怎么办？
IgE介导的食物过敏，最好的办法是忌食。要是不是特别平常的食物终身忌食即可。比如花生过敏，有极少部分人吃几粒花生就可能导致过敏性休克。
非常严重。另外，可以做脱敏治疗。非常难。一般要3-5年。持续的治疗。费用也非常高。如无必要不建议脱敏治疗。
IgG介导的食物过敏，可以通过一段时间的忌食，达到减少抗体，减少过敏的目的。因为体内中分子抗体有一定的半衰期。通过忌食改善后，
可以少量的吃一些。 还可以通过抗过敏益生菌，改善食物过敏。

比如，协和益生菌，包含5种益生菌。精心挑选。耐胃酸，胆汁，黏附力强。可以定植于肠道。在肠道内繁殖，代谢物可以分解掉一部分的中分子。
改善食物过敏症状。临床表现效果非常不错。 还可以改善食物过敏导致的一些其他问题，比如多动症，注意力不集中等等。

便秘的危害。

粪便在肠道滞留时间长，导致血液对有害物质过度吸收，引起各种病变。特别是老年人，身体本就弱。便秘会导致身体抵抗力更差。所以，便秘要及时治疗。

便秘的原因

1.纤维膳食缺乏。 高纤维膳食者，粪便通过肠道仅需14个小时。低纤维膳食者则需要76个小时，最慢的可能需要160个小时。缺乏纤维膳食可能导致便秘
2.不良的饮食喜欢。梨子，香蕉促进肠道蠕动。苹果，柿子含有鞣酸。加重便秘。
3.不良生活习惯。 久坐，不运动，痔疮都会加重便秘。不定时排便
4.精神紧张，压力大，失眠，也会加重便秘。

便秘的原因很复杂，老人缺乏运动，肾气不足，阳气不足，以及不定时排便的不好习惯等等都会导致便秘加重。了解这些便秘原因后，我们才能对症下药。

老年人便秘吃什么，怎么吃？

1.吃益生菌。老人肠道菌群平衡力差，坏菌多。严重缺乏双歧杆菌等等有益菌。有害菌会导致食物在肠道过度停留。

2.吃纤维膳食。纤维膳食是有益菌的食物，有害菌不喜欢。吃纤维膳食也是加强有益菌的一种。另外纤维膳食可以加快肠道蠕动。增加肠道润滑。

3.多饮水。润滑肠道
4.晚上喝点蜂蜜水润滑肠道。不是糖水。切记不是糖水。
5.适当得吃一些黑芝麻。润肠。
6.吃些黑米黑豆类，补肾气。肾气不虚，排便有力

宝宝湿疹膏，针对宝宝湿疹，能快速治疗湿疹，且不伤皮肤，这样的湿疹膏才是好的。

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1.分析39对母婴的首次胎粪和母体样本（羊水、粪便、阴道液体和唾液） 微生物群；

　　2.α和β多样性分析揭示样本类型特异的微生物群特征；

　　3.母体羊水和阴道、胎粪、母体粪便和唾液样本中主要菌属分别为乳酸杆菌和弯曲杆菌、芽孢杆菌和大肠杆菌/志贺氏菌、拟杆菌和粪杆菌以及链球菌和沙门氏菌；

　　4.所有样本类型鉴定出特定的OTU；

　　5.胎粪微生物群来自多个母体部位，与多种母体样本微生物群存在共同OTU， 羊水菌群对胎粪微生物群的影响最大。

冬季的腹泻病。孩子感冒后，常常出现拉肚子，大便像水或蛋花汤一样，大多没有特殊的腥臭味，每天可达十几次。

　　秋季腹泻是一种自限性疾病，一般无特效药治疗，多数患儿在一周左右会自然止泻。在很多缺医药的贫穷地区，不用药物治疗，只是靠口服补液，绝大多数的患儿也能痊愈。问题在于当严重呕吐腹泻时，如果补液不及时，很快出现脱水，其后果就比较严重。

　　病因

　　腹泻是因为胃肠道功能不好，跟肠道菌群失衡有关，建议食用易消化的流质食物，促进营养吸收。

　　易发人群

　　每年的9月份到次年的1月份，是秋季腹泻的流行季节，其中10～12月是流行的高峰期。

　　6个月～3岁的婴幼儿，营养不良、佝偻病、贫血和体弱多病的婴幼儿更容易患病，而且病情严重，病程较长。小于6个月的小婴儿，由于体内有母亲的抗体保护，不易患秋季腹泻，母乳喂养的小婴儿，更少得秋季腹泻。

　　传播途径主要有三个：

　　一是粪口途径，即经消化道传染；

　　二是密切接触传染；

　　三是呼吸传播。秋冬季节天气变化无常，病毒异常活跃，6个月至2岁的婴幼儿由于抵抗力弱，容易被感染。其实，学龄儿童及成人也会感染轮状病毒，出现腹泻，只不过与婴幼儿相比，症状较轻，病程短一些。

　　腹泻的宝宝如何在家中护理？

　　在家护理腹泻的宝宝特别要注意护理宝宝的屁股。腹泻的小儿肛门周围皮肤会发红，严重者出现局部破溃、发炎。因此，对小婴儿要勤换尿布，每次大便后，用温水清洗屁股，以防尿道感染及臀炎。如果臀部已经发红，清洗后涂一些鞣酸软膏。

　　在饮食营养方面，宝宝得了腹泻病仍可以继续馀食，没必要完全禁食。母乳仍可以继续喂。吃牛奶的宝宝，6个月以下为1/2-2/3稀释牛奶，2-3天后逐渐恢复正常饮食。6个月以上可用习惯的平常饮食，如稠粥(最好是小米粥)、面条、蔬菜，鱼或肉末等，由少量开始。

　　肠道是人体的消化器官。也是人体的最大免疫器官。聚集了70%的免疫细胞。

　　补充益生菌能有效促进肠道的双歧杆菌增殖。并抑制有害细菌的生长，建立更加稳固的肠道菌群微生态环境，

　　相关临床研究证实，益生菌能降低健康婴儿急性腹泻和湿疹几率，还通过有效刺激局部IGA的生产，增强宝宝自己的抵抗力，维护宝宝正常肠胃消化功能，杀灭有害病菌、平衡肠道菌群，提高宝宝的肠道抵抗力，有效降低小儿腹泻的发生机率，维护宝宝日常的肠胃健康。