益生菌 第139页

幽门螺杆菌，自从在胃中被发现以来，一直是人们谈虎变色的对象。

因为1.有幽门螺杆菌之后就很难根除。2.即使根除了也会复发。
3.传染特强，通过口气就能相互传染，一个人有，很容易全家都有。
4.有幽门螺杆菌基本都会有胃炎。
5.幽门螺杆菌携带者更易得胃癌。（胃肠癌是目前最普遍的癌症）

那得了幽门螺杆菌，怎么办呢。吃抗生素，同时补充益生菌。
抗生素杀菌，同时可能会破坏肠道菌群。补充益生菌可以修复肠道菌群。
同时罗伊氏乳杆菌LE16，嗜酸乳杆菌NCFM还有抑制幽门螺杆菌繁殖的作用。
抗生素对于幽门螺杆菌钻孔导致的胃溃疡等作用也不是太好。但益生菌可以抑制并修复。

案例：脯乳期妈妈。娃半岁。妈妈检查幽门螺杆菌，有胃溃疡。c13呼气试验值测试45。
考虑到娃还在吃奶。不好服用抗生素。医生推荐协和益生菌。

协和益生菌精选的5种菌株，包含：乳双歧杆菌Bi-07，嗜酸乳杆菌NCFM，罗伊氏乳杆菌LE16， 鼠李唐乳杆菌HN001，副干酪乳杆菌LPC-37。耐胃酸，耐胆汁，黏附力强。能调节人体内特定的免疫反应。
其中的嗜酸乳杆菌NCFM，罗伊氏乳杆菌LE16，都能够有效的抑制幽门螺杆菌的繁殖。

服用两周后，c13呼气试验重新测试，降到20.持续服用3个月后，c13降到了正常水平。 效果非常好。为了防止复发。年轻妈妈还特意多买了一个疗程，6个月的量。妈妈吃益生菌。 孩子也能从奶水中得到益生菌的补充。宝宝也会免受过敏的痛苦。这样的宝宝更健康。

我们也希望更多的人能了解到协和益生菌对幽门螺杆菌的抑制作用，尽快康复起来。

急性荨麻疹的原因很多，有可能是过敏，也可能是其他。有些机制，现在还没有完全弄明白。

病例：男，32岁。其实就是我弟弟。春节前几天，来我家玩。几个小时的火车+汽车之后，
到我家挺晚了。大概晚上9点左右了吧。随便弄了点吃的，就该洗澡睡觉了。我弟弟在洗完澡，
换完衣服，出来之后，准备穿袜子的时候，发现自己的2个脚背上，肿起来鸡蛋大小的包。
请看清是鸡蛋大小。想象一下，脚才多大。鸡蛋大的包。当时一看吓坏了。但已经11点左右了。
太晚，没法看医生。因为我自己毛囊炎，吃协和益生菌吃好了。为防止复发，稍微头上有小红点，
我就继续吃起来。所以，家里备了不少的协和益生菌。我就问问要不是你试试这个协和益生菌。
考虑到我弟弟这个情况很严重。直接2袋一起喝。喝完了就睡觉。明天再说。
结果，半夜醒来上厕所的时候，发现全部消下去了。完全好了。也就没有去看医生了。

后来我问他，你以前犯过荨麻疹吗。我弟说，有过几次，每次都要2-3天才能好，去医院打针。
这几年基本上每年都会犯1-2次。于是我就说，这个协和益生菌效果不错。我给你寄一个疗程的。

后来，我弟弟吃完一个疗程后，就没有再犯过了。连脸上总长的青春痘（当然也不青春了）也不长了。

协和益生菌精选的5种菌株，包含：乳双歧杆菌Bi-07，嗜酸乳杆菌NCFM，罗伊氏乳杆菌LE16，
鼠李唐乳杆菌HN001，副干酪乳杆菌LPC-37。耐胃酸，耐胆汁，黏附力强。改善肠道菌群。改善油腻皮肤。抗过敏。

协和益生菌aller-5，包含5种益生菌，2种益生元。其中的益生菌就有鼠李唐乳杆菌HN001， 能够在低pH和相对较高的胆汁浓度下存活。 鼠李糖乳杆菌是一种革兰氏阳性兼性厌氧、不运动、不生芽孢的杆状微生物。鼠李糖乳杆菌最初被认为氏干酪乳杆菌的一个亚种。后来的遗传研究发现它是一个单独的物种。因此其分类名称于1989年从干酪乳杆菌鼠李糖亚种，变为鼠李糖乳杆菌。鼠李糖乳杆菌已在奶酪中被人摄入数百年时间，它也是母乳喂养的婴儿中最常见的乳杆菌种之一。

选择和分类

鼠李糖乳杆菌HN001最初从新西兰生产的切达干酪中分离出来，并作为乳制品的一部分被摄入20多年。在新西兰乳液研究所（New Zealand Dairy Research Institude）筛选出200个菌株后，鼠李糖乳杆菌HN001被鉴定为潜在的益生菌菌株，并被选择用于进一步的动物和人体研究，因为其能够在低pH和相对较高的胆汁浓度下存活。

安全摄入

乳杆菌和双歧杆菌通常被认为安全且适于人类摄入，因为它们有着用于发酵食品的长久历史，并在人的肠道与泌尿生殖道中普遍存在。鲜有感染实例与这些细菌相关。更具体地说，鼠李糖乳杆菌已被列入《具有在食品中安全使用记录史的微生物清单》。该物种也被纳入到欧盟食品安全局（EFSA）的安全资格认定列表。

对0-2 岁人类婴幼儿的安全

作为鼠李糖乳杆菌HN001对婴幼儿湿疹的双盲、安慰剂对照临床试验的一部分，人们收集了一系列安全结果数据。对结果进行分析可看出，从出生至两岁期间每日摄入益生菌（每日剂量为6×10E9cfu）对该敏感群体的一般生长、健康和耐受性没有影响。研究结果表明，鼠李糖乳杆菌HN001从出生起施喂婴儿依然安全、耐受性良好。不影响其正常生长或肠道和免疫发育。

增强自然和获得性免疫力

胃肠道是身体最大的免疫器官，估计含有所有抗体产生细胞的80%。肠道微生物是人体免疫防御系统的关键因素。新生儿的免疫系统在功能上不成熟。在婴儿期接触抗原是促进肠粘膜免疫系统发育、维持免疫内环境稳定所必需的。有大量的证据表明，特定的益生菌菌株能够刺激并调节自然和获得性免疫反应的数个方面。这可以通过刺激肠道免疫系统，或调节免疫细胞的产生和功能来实现。

细胞因子是由影响其它细胞行为的细胞所产生的激素样蛋白，因此在免疫系统功能的调节中起着重要作用。研究表明在Th2免疫应答的小鼠中，鼠李糖乳杆菌HN001调节细胞因子产生的能力，同时增加Th1和Th2细胞因子产生能力。这两种细胞因子之间的平衡被认为可决定该菌株的免疫调节性质的特征。

增加对感染的抗性

增加对感染和疾病的抗性作为一种免疫刺激益处，可以通过体内模型和感染攻击研究加以证明。HN001可显著降低高度感染性的鼠伤寒沙门氏菌转移到内脏器官的能力。此外，HN001增强了动物不同宿主细胞以及不同体细胞位点的血液中嗜中粒细胞和腹膜白细胞中巨噬细胞，在遭受致病性攻击时的先天免疫应答。

对特应性皮炎的影响

鼠李糖乳杆菌已被证明对儿童湿疹由功效。研究表明，妊娠女性被施予鼠李糖乳杆菌HN001膳食补充剂，婴儿的湿疹累积发病率和特性性的点位发病率在2岁时采用普通过敏原皮肤点刺法来进行评估。结果表明，与接受安慰剂的婴儿相比，接受鼠李糖乳杆菌HN001的婴儿具有显著降低的湿疹风险（约50%）。

协和益生菌aller-5，包含5种益生菌，2种益生元。其中的益生菌就有
嗜酸乳杆菌NCFM 。 该菌有非常号的抗酸和抗胆盐能力，对肠黏膜和牙齿有良好的黏附能力。 嗜酸乳杆菌NCFM，是目前研究bai最为丰富的益du生菌菌种，来自于全球领先zhi的杜邦dao丹尼斯克。嗜酸乳杆菌属于乳杆菌属，革兰氏阳性杆菌，杆的末端呈圆形，主要存在小肠中，释放乳酸，乙酸和一些对有害菌起作用的抗菌素，对致病微生物具有拮抗作用。常被用于乳制品发酵、药品或益生菌制剂中。

Howaru Dophilus NCFM 　　
嗜酸乳杆菌NCFM，是目前研究最为丰富的益生菌菌种，来自于全球领先的杜邦丹尼斯克。嗜酸乳杆菌属于乳杆菌属，革兰氏阳性杆菌，杆的末端呈圆形，主要存在小肠中，释放乳酸，乙酸和一些对有害菌起作用的抗菌素，对致病微生物具有拮抗作用。

该菌有非常号的抗酸和抗胆盐能力，对肠黏膜和牙齿有良好的黏附能力。

生理功能：

一、促进肠道健康

1、增加肠胃舒适感

2、减弱乳糖不耐症

3、提高肠道的耐受性

4、提高体内有益菌的水平

5、维持肠道菌群的平衡

6、抵抗肠道内致病菌

二、调节机体免疫

1、调节特定免疫反应

2、减少呼吸道感染

3、在体外能诱导免疫细胞产生IL-2和肿瘤坏死因子

胃肠疾病对人类的威胁是触目惊心的，据世界卫生组织统计，全球每年死于胃肠疾病的人数在6000万以上，仅因感染胃炎死亡的人就达1000万以上。胃痛是工薪阶级常有的事情，胃痛了怎么办？我们先从了解胃痛的根源开始……

胃里的致病菌

据目前科研数据与调查结果显示，幽门螺杆菌的感染导致了约90%的十二指肠溃疡和超过80%的胃溃疡的发生。这进而与胃癌的高发生率有关。消化性溃疡每年影响的人次超过400万，并导致病患者在一年中平均约有6天不能正常工作。消化性溃疡通常表现为上腹部疼痛和感到反胃恶心。十二指肠溃疡发病率比胃溃疡更高，且会有进一步恶化的危险。

幽门螺杆菌的发现荣获诺贝尔奖

1982年，在研究胃肠道疾病领域做出巨大贡献且获得诺贝尔奖的两位澳大利亚科学家——巴里·马歇尔教授和罗宾·沃伦医生，从慢性胃炎病人的胃壁、黏液层及上皮细胞中首次分离出幽门螺杆菌，并在1986年世界胃肠病学会议上提出幽门螺杆菌是造成慢性胃炎的重要原因之一。这次发现被认为是革命性的，它使得数以万计的病人受益。

胃病患者应与家属分餐吃饭

幽门螺杆菌在人与人之间通过经口途径传播，并能从胃反流入口腔，使口腔成为幽门螺杆菌的储存库，而唾液则是他的传播媒介。在西非，儿童感染幽门螺杆菌的比例很高，这可能是由于他们母亲习惯于先将食物嚼碎后再喂孩子而引起的。在我国，幽门螺杆菌的感染率也较高，这与共同食用饭菜的传统习惯有关。

幽门螺杆菌被定为I类致癌原

幽门螺杆菌产生多种酶类，如尿素酶、过氧化氢酶、蛋白酶等。其中尿素酶可分解尿素产生氨，氨既保护细菌不受胃酶侵袭，又对胃粘膜细胞有直接毒性作用。过氧化酶能抑制一些杀菌物质的形成，而蛋白酶、脂肪酶等可破坏胃粘膜完整性。幽门螺杆菌产生的空泡毒素可导致胃粘膜空泡变性，它使慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素之一，并且和胃癌的发病也有着密切的关系。1994年国际癌症研究机构将幽门螺杆菌定为I类致癌原。

胃痛怎么办？

常见胃病的治疗方法：常用的药物治疗是使用3-4种抗生素，但这会使的那些已经感染幽门螺杆菌的病患患酵母感染。幽门螺杆菌与白假丝酵母之间有一定的协同关系。酵母菌帮助幽门螺杆菌对抗抗生素。在使用抗生素治疗过程中，杀死和去除体内有害菌的同时，也破坏了胃肠道环境并使其更有利于病原微生物的过度繁殖。这时，益生菌可用做药物治疗后的辅助治疗，它的功效在于减轻药物治疗的副作用，但单纯使用益生菌并不能完全治愈胃溃疡。

益生菌对幽门螺杆菌的作用

大量活性的益生菌还能够干扰或阻断幽门螺杆菌在胃黏膜表面的粘附并在胃内定植。大量活性的益生菌还能够干扰或阻断幽门螺杆菌在胃黏膜表面的粘附并在胃内定植。益生菌不仅能抗幽门螺杆菌干扰，而且还能调节免疫机能，改善胃肠道微生态环境，提高幽门螺杆菌根除治疗的依从性等多种作用。益生菌不仅能抗幽门螺杆菌干扰，而且还能调节免疫机能，改善胃肠道微生态环境，提高幽门螺杆菌根除治疗的依从性等多种作用。

（杜邦益生菌）嗜酸乳杆菌抑制幽门螺杆菌生长

临床和实验模型研究显示，嗜酸乳杆菌分泌物能抑制幽门螺杆菌的生长。安慰剂控制实验研究证明益生菌可以减少标准三联疗法带来的副反应。每天食入灭活的嗜酸乳杆菌发酵液显示可以根除幽门螺杆菌感染的效率。一项对九岁儿童胃炎的三联疗法研究显示膳食干酪乳杆菌的发酵乳具有增强根除幽门螺杆菌的治疗效果

协和益生菌aller-5，包含5种益生菌，2种益生元。其中的益生菌就有乳双歧杆菌Bi-07

简介：

乳双歧杆菌Bi-07来源于人体，能够在牛奶中生长。

乳双歧杆菌Bi-07为革兰阳性、厌氧、不产芽孢的多型性杆菌，能够发酵产乳酸。体外研究表明，乳双歧杆菌Bi-07可以抵抗低PH的条件（在PH3含1%胃蛋白酶的盐酸溶液中37℃培养1小时，存活率达90%以上），并可以在胆盐存在的环境下存活（含0.3胆盐的培养基培养，存活率大于90%）。

益生功能

1、对肠道免疫起到保护作用。

2、提高血清IgA、IgG、IgM和特异抗体的水平。

3、降低小鼠假丝酵母感染的风险和严重程度。

4、口服霍乱疫苗人群补充乳双歧杆菌Bi-07可提高血液IgG水平。

研究汇总

干预：乳双歧杆菌Bi-07

实验人群：7~24月龄过敏性皮肤炎（AD）患儿50名

实验设计：双盲随机对照实验，乳双歧杆菌Bi-07组（n=17）；对照组（n=17)；对照组（n=16）

功能：干预后，肠道中乳双歧杆菌Bi-07显著增加；双歧杆菌的水平与过敏性湿疹呈正相关，与乳酸菌水平负相关；摄入乳双歧杆菌Bi-07不能改变粪便中的主要菌群

参考文献：Larsen,Vogensen etal.2011

干预：嗜酸乳杆菌NCFM和乳双歧杆菌Bi-07

实验人群：3~5岁儿童326人

实验设计：双盲实验，安慰剂组（n=104）；嗜酸乳杆菌NCFM和乳双歧杆菌Bi-07组（n=112）

功能：同时摄入嗜酸乳杆菌NCFM和乳双歧杆菌Bi-07能降低发热、咳嗽、流鼻涕的发生率（分别降低72.7%、62.1%、58.5%）；发热、咳嗽、流鼻涕持续时间也变短（为原来的和48%）；抗生素的使用减少（为原来的和84.2%）缺勤率下降（为和27.7%）

协和益生菌aller-5，包含5种益生菌，2种益生元。其中的益生菌就有
罗伊乳杆菌LE16 。 对p H 2.5的强酸和0.3%高胆盐环境均有良好的耐受性。
可以降低幽门螺旋杆菌水平（导致溃疡的致病细菌），并可促进女性尿道和阴道健康，以及婴儿胃肠健康。 

研究罗伊乳杆菌LE16的益生特性。方法通过体外和动物实验,评价罗伊乳杆菌LE16的益生特性。结果该菌株对p H 2.5的强酸和0.3%高胆盐环境均有良好的耐受性。对引起肠道感染的几种病原菌均有不同程度的拮抗,尤其对枯草芽胞杆菌、伤寒沙门菌、单核细胞增生李斯特菌及蜡样芽胞杆菌的抑制作用最强。对肠道菌群正常和失调的小鼠均具有调节功能。结论罗伊乳杆菌LE16具有良好的益生性能,可作为益生菌菌株开发应用于食品和保健食品中。

罗伊氏乳杆菌是一种益生菌。它可以为胆固醇水平提供一些益处，降低幽门螺旋杆菌水平（导致溃疡的致病细菌），并可促进女性尿道和阴道健康，以及婴儿胃肠健康。 

最初，将罗伊氏乳杆菌用于治疗坏死性结肠炎，这是一种以感染和炎症为特征的胃肠疾病，对于婴儿尤其是对于过早出生的婴儿特别危险。由于其抗炎作用，使用了罗伊氏乳杆菌来进行治疗。 

研究证实消化系统的变化可以影响免疫系统后，对罗伊氏乳杆菌的兴趣增加。已发现称为ATCC PTA 6475的罗伊氏乳杆菌菌株在动物研究中提高睾酮和催产素的水平以及皮肤质量。对动物的研究也发现了对头发质量、骨量和预防肥胖症饮食的体重增加的潜在益处。 

罗伊氏乳杆菌可能工作的方式之一涉及一种称为Treg细胞（通过产生称为IL-10的细胞因子部分地下调免疫系统的T细胞）的T细胞。罗伊氏乳杆菌增加体内Treg细胞的数量，抑制另一种称为Th17细胞（其分泌IL-17）的T细胞的作用。保存或逆转该过程（通过增加IL-10或通过阻断IL-17）似乎提供治疗了益处。 

罗伊氏乳杆菌是在哺乳动物和鸟类的消化道中发现的一种革兰氏阳性菌，也可以在人、猪和狗的母乳中检测到。一些菌株正在被研究用作益生菌补剂。与其他种类的乳杆菌属一样，罗伊氏乳杆菌是产乳酸的细菌。 

益生菌补充剂通过几种机制发挥作用，如增强宿主的免疫应答、合成抗菌化学物质，并与病原菌竞争结合和定植位点。已经证明有些物种的乳杆菌在体外从肠细胞中取代病原菌是有效的。 

已发现罗伊氏乳杆菌的哺乳动物身体的位置包括阴道液、胃肠道和母乳。类似于许多细菌，它们主要位于大肠中。罗伊氏乳杆菌也存在于口腔中，有研究指出，补充前大约有8-13％的参与者存在罗伊氏乳杆菌，这可以通过含有细菌的口香糖来增加。 

罗伊氏乳杆菌RC-14与鼠李糖乳杆菌GR-1一起用于阴道健康（细菌性阴道病和UTI），因为这些菌株能够在口服给药后定居于阴道。 

罗伊氏乳杆菌ATCC 6475也已显示在小鼠口服摄入后降低促炎症细胞因子IL-17A的水平，其通过组胺产生增加的抗炎细胞因子IL-10介导激活H2受体。在与IL-10受体结合后，IL-10抑制产生IL-17的T细胞。罗伊氏乳杆菌似乎产生组胺，然后发挥抗炎作用。 

在高胆固醇血症受试者中以5×10的9次方CFU的剂量通过酸奶补充罗伊氏乳杆菌NCIMB 30242，每天两次经由酸奶在六周的过程中减少循环LDL-C 8.92％和总胆固醇4.81％。在另一项研究中，2.9×10的9次方CFU罗伊氏乳杆菌NCIMB 30242，每日服用两次，为期六周，同时降低了LDL-C（11.64％）和总胆固醇（9.14％），同时还降低了载脂蛋白B100（8.41％）。 

已发现许多益生菌通过积极影响胰岛素敏感性而具有有效的抗糖尿病保护作用。特别是乳酸杆菌在糖尿病动物模型中已经显示出有效的作用，除了防止通常与疾病有关的葡萄糖耐受不良、血脂异常和氧化应激的发展之外，还通过使血糖和胰岛素水平正常化来改善代谢功能障碍。 

罗伊氏乳杆菌GMNL-263最近已经成为II型糖尿病潜在的有希望的治疗剂，在高果糖（胰岛素抗性促进）饮食的大鼠中表现出有效的抗糖尿病作用。当给予高果糖喂养的大鼠14周的每日剂量2×10的9次方CFU路氏乳杆菌GMNL-263时，接受罗伊氏乳杆菌的动物被保护免于代谢异常，例如脂肪肝的发展，并且还获得减肥和减少脂肪组织。 

在更年期骨质疏松症的过度切除小鼠模型中，罗伊氏乳杆菌可以抑制由RANKL和M-CSF（破骨细胞活化和迁移中重要的因子）诱导的破骨细胞生成，提示可能的水溶性因子可以抑制骨质流失。防止异常促进破骨细胞增加，CD4 + T细胞活性也被认为是雷氏菌抗破骨细胞效应的可能机制。 

使用罗伊氏乳杆菌ATCC PTA 6475进行大鼠研究，每周三次，剂量为109 CFU，注意到雄性大鼠骨量增加，发现成骨细胞活性相对于对照组增加。这与在卵巢切除大鼠中观察到的结果不同，其中每周相同的三次剂量和额外的罗伊氏乳杆菌在饮用水中未能增加成骨细胞活性，而是通过减少的破骨细胞功能来实现骨量的增加。 

大鼠证据表明，罗伊氏乳杆菌ATCC PTA 6475具有骨保护作用，其可通过调节肠免疫学和T细胞群而发生，这可导致较少分泌造成骨损失的细胞因子。 

预期益生菌可以通过刺激导致龋洞的细菌产生抗体来帮助口腔健康，研究人员已经在寻找罗伊氏乳杆菌供体的可能的免疫刺激作用。含有罗伊氏乳杆菌（等同于ATCC 55730和ATCC PTA 5289，总量为2×10的8次方CFU）的口香糖在12周的过程中每日两次，每次持续10分钟的使用增加了唾液中的总IgA浓度，尽管对两种罗伊氏乳杆菌和致病性链球菌属物种在研究期间减少。研究人员推测，这种意外减少可能是由于暴露于罗伊氏乳杆菌后免疫系统对链球菌的交叉耐受。 

在小鼠中，每天摄入3.5×10的5次方CFU的罗伊氏乳杆菌ATCC 6475超过一年，使睾丸重量相对于对照组饮食增加。当这些小鼠被置于高脂肪饮食中时，罗伊氏乳杆菌抵消了睾丸重量的减少。给予罗伊氏乳杆菌的小鼠与对照组和高脂肪饮食组相比，五个月后睾酮组织学（增加的睾丸间质细胞数量和睾丸状横截面图）显示出睾酮增加（在后者中更多地被称为睾丸组织）。 

罗伊氏乳杆菌对睾丸功能的影响用IL-17抗体模拟，表明这种细胞因子的病理作用类似于其在皮肤/头发质量和生育力中的含义。 

一项使用罗伊氏乳杆菌ATCC 55730片剂和通过吸管（以避免与口腔直接相互作用）的研究指出，两种方法在三周内以108CFU给药时均能够减少口腔变形链球菌菌落。 

幽门螺杆菌是已知在胃粘液中以104-107CFU/g的浓度在许多人的胃内生存的细菌。尽管人们没有任何症状，但幽门螺杆菌在胃癌和溃疡性疾病中具有致病作用。据认为，益生菌可以通过与幽门螺杆菌竞争胃部定植来发挥有益的作用。 

对于幽门螺杆菌检测呈阳性但尚未达到标准根除治疗标准的受试者（马斯特里赫特指南），四片5×10的9次方CFU（日剂量2×10的10次方CFU）的罗伊氏乳杆菌DSMZ 17648菌株在两周时显著降低了幽门螺杆菌负荷。这种减少在24周的研究过程中持续存在，除非停止补充。并注意到用罗伊氏乳杆菌治疗后胃肠道症状的减轻。有证据表明罗伊氏乳杆菌可能会降低肠道幽门螺杆菌的浓度。 

乳酸菌在女性健康中具有重要意义，因为它们的数量在阴道细菌病的情况下会降低，并且认为这些细菌对乳酸产生的减少是为致病细菌或其他微生物创造支持性环境的一部分。 

罗伊氏乳杆菌的RC-14菌株和鼠李糖乳杆菌的GR-1菌株在口服摄取时似乎都能够增加阴道乳酸杆菌菌群（尽管一项研究未能在阴道拭子中检测罗伊氏乳杆菌）。研究测试这种混合物用于阴道健康的剂量是每天10的9次方CFU。混合乳酸杆菌益生菌似乎能够减少绝经后妇女的尿路感染，一项研究表明其与作为参考药物的抗生素具有相当的效力。 

使用罗伊氏乳杆菌RC-14和鼠李糖乳杆菌GR-1（统称为109CFU，每天两次）在细菌性阴道病患者中的一项人类研究指出，口服补充12周导致阴道微生物群落的更大恢复（61.5％），安慰剂组为26.9％。该研究还指出，接受益生菌的总体受试者中大约一半具有正常的微生物群落，并且该补充导致80％以上的受试者显示阴道分泌物中的乳酸杆菌计数增加。 

皮肤被注意到在两性中增厚，并且在正常毛发生长的生长期间已知会变稠。摄入益生菌增加毛囊生长期毛囊数量和毛囊数量（70％相对于对照组的36％），在静止期阶段（16％相对于64％）明显更少。这在没有表达IL-10的小鼠中不存在。为了进一步支持这一论点，由于IL-10通过下调IL-17发挥作用，研究人员使用IL-17抗体来模拟罗伊氏乳杆菌的作用。 

已经注意到20-24周摄取路氏乳杆菌ATCC 6475（3.5×10的5次方个细菌）以增加小鼠相对于对照的真皮厚度。这在缺乏IL-10的小鼠中未见到，表明这种抗炎细胞因子具有重要作用，已知这种细胞因子介导肠道和皮肤的抗炎作用。 

罗伊氏乳杆菌DSM 17938似乎赋予儿童其他的胃肠道益处，并且已经注意到生命头三个月的预防性治疗可以减少总体反胃并提高相对于安慰剂的肠道频率。后者被认为与降低用罗伊氏乳杆菌DSM 17938治疗的便秘风险有关。罗伊氏乳杆菌DSM 17938的补充似乎支持婴儿的胃肠动力，导致反流和便秘的症状较轻。 

罗伊氏乳杆菌ATCC 55730在6个月的过程中给予每天10的10次方CFU，囊性纤维化（液体悬浮液）与肺部急性加重的风险显著降低（OR 0.06；将11次急性加重减少至1）并降低上呼吸道感染的风险。初步证据表明，罗伊氏乳杆菌可能大大降低囊性纤维化患者肺部恶化的风险，并可能对肠道微生物组产生有益影响。 

对于有抗生素相关性腹泻风险的住院成年人（由于检测到艰难梭菌，已知会引起腹泻），在罗马尼亚罗氏乳杆菌ATCC 55730中以108 CFU补充一个月，将腹泻的发生率从50％减少到7.7 ％。 

已经注意到罗伊氏乳杆菌ATCC 6475上清液可增加TNF-α引起的白血病细胞（KBM-5）的凋亡，这种作用可能通过抑制NF-κB而发生。罗伊氏乳杆菌看起来没有抑制NF-kB复合物（p50和p65亚基）的DNA结合，但似乎通过减少IbiBα的泛素化和降解来抑制p65亚基易位至细胞核。这些效应与来自TNF-α的JNK和p38磷酸化增加，而另一种称为ERK1 / 2的MAPK蛋白被抑制。 

罗伊氏乳杆菌的NF-kB抑制作用（可能通过其代谢物之一）已经显示出使一些癌细胞对内源性细胞毒性剂敏感，尽管该信息的实际相关性尚不清楚。 

协和益生菌aller-5，包含5种益生菌，2种益生元。其中的益生菌就有副干酪乳杆菌Lpc37， 具有耐受低PＨ 值的能力和能够在胆汁液中存活。 具有根强的黏附在人体 上皮细胞系的能力 。与NCFM组合和促进胃肠道的健康，提高人体免疫力，预防和抵抗流感病菌，显著减轻症状 。

副干酪乳杆菌Ｌｐｃ．３７经独立实验室使用现代基因分类法，包括１６ｓｍＮＡ基因测序法， 嗽擗ｒ分析方法以及对全部蛋白质进行电泳分析，进行了遗传特征分析和分类，属于副干酪乳杆菌届。’。 乳杆菌Ｌ睇，３７是从奶制品中分离出来的一种菌。 已经被收藏于美国菌种收藏部门，收藏编 号为ＳＤ５２７５。 ３．量夤的安全性 乳酸菌长期以来被认为是安全的并适用于人类的消费， 几项己发表的研究报告也证实了它 们的安全性（蚋】。几乎很少有关这类菌引起感染 的例证。更特别地是， 副干酪乳杆菌已经在发酵 牛奶和其他食品中有数十年的历史了，它已经列 在了在人类食品中有使用历史的备有证明文件的安全微生物目录中（１０）。

障了该菌种具有长期安全的用于人类消费的历史外。在政盟瓷助的 ＰＲＯＳＡＦＥ蚴安全性计划中没有发现该菌株有获得抗生素抗性的作用， 该菌株已经被商业化的销售和消费超过了１５年 ４．胃置道方面的表现为了提供健康方面的好处，益生苗遥常被要求必须是活的并能在胃肠道中保持活性。 其属性 中的重要一点就是要求该益生苗具有耐受低ｎＨ 值的能力和能够在胆汁液中存活。

体外研究显示 目忏酪乳杆菌Ｉ班－３７能够耐受低的ｐ｝瞄环境，并 在十二指肠环境下一定浓度的胆汁中存活Ｃ表１）。 从很多方面来说菌株与腑道内壁粘膜的相 互作用是非常重要的。黏附于肠道内壁粘膜上有 可能延长了苗株在肠道中寄宿的时问。

这种与粘 膜细胞的相互作用能够说明益生菌与肠道免疫 系统有着紧密的联系， 它有更多影响促进调整免疫系统的响应，这可能保护了人体抵御外源性病原件感染，限制它们在肠道中的侵占作用。

经体外实验证实其具有根强的黏附在人体 上皮细胞系的能力。见表ｌ。 耐酸魄力 （盐酸和胃蛋白醇液１％，在ＤＨ值为条件下３７放置小时） 胆计盐耐受力 （培养基中包音０ ３％的胆盐） ＵＤ乳酸盐产生摩尔比率“ ５．免疫调节 免疫系统功能的优化是重要的维护系统，起 到防治感染性和非感染性疾病的功能。 肠道微生 物群是组成我们身体免疫预防系统的关键之一。

益生菌能够促进某些免疫调节功能，可咀改 善口服疫苗的免疫响应， 能够缩短几种类型的腹 泻症状的持续时间，或减少这类症状发生的风 险，可以减轻过敏症或其它免疫相关症状带来的 痛苦， 或减少这类症状发生的风险。

免疫系统调节是益生萄研究团队最关注的 研究领域之一。其目标是了解每一株菌种对维护 和平衡最佳的免疫功能的表现如何。复合物如细 胞因子控制着免疫系统。细胞园子是细胞产生的 ～娄类激素蛋白．

它可蚪影响其他的细胞，在免 疫系统的功能方面起很重要的作用。 当测量盏生菌和类细胞囊的外周血单核细胞 （ＰＢＭｃｓ）相互作用的影响时， 获得了些数据， 这些数据通常在决定每个菌株对健康免疫平衡能 力是有用的。 ６．人体研究 副干酪乳杆菌Ｌ口ｃ ３７具有刺激特异性免疫 的能力， 在一项人体研究中已经做了评价，测量 了接种疫苗后的免疫反应。 人体实验志愿者使用霍乱疫苗进行了口头 接种。除这之外， 他们接受了安慰剂（麦芽糊精） 或副干酪乳杆菌Ｌｐｃ．３７，从第０天开始，持续 到２Ｉ天。

研究对象每天消费２粒胶囊， 包含了 １０”响的副千醋乳杆菌ｔｐｅ．３７或麦芽糊精。在 第７无和１４天，研究对象将接受口摄入疫苗， 血液样品将在第０无， ２１天和２８天被采集，检 测免疰球蛋白（培Ａｔ ｋＧ．ＩｇＭ）抗体。 特异性免疫球蛋白１￡Ａ和ｌｇｉ的血清水平 不同于他们在安慰剂组中。

增补副干酪乳杆菌 Ｌｐｅ．３７引起更快和更高的免疫球蛋白响应， 数据表明特异性免疫球蛋白ｌｇＧ感应能力高于控 制组。这显示了副干酪乳杆菌Ｌｐｃ．３７能使特异 性免疫激活（数据来出版，圈２）。 副干酪乳杆菌Ｌｐｃ．３７作为配方中的一株蓖． 该配方共有五株菌组成，调查它们对抗生素治疗 期间乖ｉ之后的受试人群的肠道微生物的稳定性 方面的影响。

在这一人体实验中，该混合的多株 益生菌产品被发现能够减少由于抗生桑导致的 肠道微生物的紊乱（图３）口另外，该益生菌产品 还能维护和保持胃肠道中的般歧杆菌水平。 在抗 生素治疗终止两周后，职歧杆菌水平显著提高 （图４）（１１）。 ７．有关健康盏处的总结７．１促进胃肠道的健康 副干酪乳杆菌Ｌｐｃ．３７在模拟胃肠道环境下 对酸和胆汁盐有高度耐受性，并能很好地黏附于 肠道内壁粘膜ｈ。另外，一个包含有副干醅乳杆 ｉｉＬｐｃ．３７的由五株苗的益生菌配方， 被发现能够 减少抗生素诱导的肠道微生物紊乱和维护肠道 中的双歧杆菌水平。

７．２对免疫系统的有益调节 在人体临床研究中显示（还未发表）， 副干 酷乳杆菌ＬｐＤ３７可以促进特异性的免疫响应： 通过在〕Ｌ－１２体外感应中体现，副干酪乳杆菌 Ｌｐｃ－３７对免疫系统有一定的影喃。 副干酪乳杆菌Lpc-37能够耐受低的pH值环境，促进胃肠道的健康；可以提高特异性的免疫响应，对免疫系统进行有益调节。

与NCFM组合和促进胃肠道的健康，提高人体免疫力，预防和抵抗流感病菌，显著减轻症状

最新的科研证据显示，心理疾病的根源可能在于肠道微生物，多数心理疾病可能本质上是胃肠道疾病，针对肠道微生物来治疗心理疾病，可能是未来精神病学发展的有力方向。而能够改善情绪和认知，给精神疾病患者带来益处的好细菌，益生菌！

下面将简单介绍多动症和抽动症与肠道微生物的关系。

多动症与肠道微生物

儿童注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivitydisorder，ADHD）简称儿童多动症，是儿童期最常见的心理行为问题和神经发育障碍，世界范围内发病率为6%，主要表现为与其年龄不相适应的注意力不集中、多动和冲动行为。

多动症与异常微生物和菌-肠-脑轴功能失调有关，调节肠道微生物对改善多动症有一定效果。

1. 与对照儿童相比，多动症孩子的肠道微生物发生了改变，大脑腹侧纹状体神经奖励系统功能异常，异常菌群可能是通过影响多巴胺合成和多巴胺系统造成这些症状。
2.   胚胎和婴幼儿期各种破坏菌群的因素都可能增加多动症风险，如剖腹产，奶粉喂养，抗生素，不健康饮食，青年不幸等等。
3. 出生后补充特定益生菌的孩子，菌群更加健康，出现多动症和自闭症等神经发育障碍的风险降低。

抽动症与肠道微生物

多发性抽动症，又称抽动秽语综合征（Tourette syndrome, TS）是一种儿童期起病，以慢性多发运动性抽动和(或)发声性抽动为特征的神经精神性疾病，临床表现复杂多样，常伴有强迫、多动等行为和情绪障碍。主要表现为不自主的、反复的、快速的一个或多个部位肌肉运动抽动和发出各种声音（10%以上会说出污言秽语）的所谓“发声性抽动”，对患儿学习、生活、社会交往造成严重危害。

目前，抽动症与菌群关系的研究较少，但已有的证据显示，微生物感染可能一个重要原因，研究室发现，抽动症的孩子往往存在偏食挑食的习惯，出现肠漏症状，针对肠道微生物，通过饮食调整和特定益生菌进行治疗，具有明显的改善作用。

过敏菌下一期讲《饮食因素在多动症治疗中的应用》

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我们通常认为减肥就是需要“管住嘴，迈开腿”，然而现实生活中，在我们的身边不乏这样的人，他们无论怎么吃似乎都能维持苗条的身材，令人羡慕不已；然而一到自己身上，说多了都是泪，那简直就是喝口水身上都能长一两肉。显然，“管住嘴，迈开腿”是远远不够的，我们还必须考虑我们的肠道菌群。

越来越多的研究表明，肠道中的细菌会向大脑发送信息，导致激素的释放，让我们感到饱腹和满足，帮助我们减肥；我们的肠道菌群也会影响帮助调节血糖和胰岛素平衡的化学途径；我们的肠道菌群教会我们的免疫系统如何正确运作，甚至帮助调节我们的新陈代谢工作的速度和质量……这听起来很神奇，但都是真的。

我们的肠道菌群代表着一个高度多样化的生态系统，其组成就像我们的指纹一样独一无二，它越多样化，我们也就越健康。我们的肠道生态系统也在许多有益细菌和有限数量的潜在有害病原体之间保持微妙的平衡，这些病原体通常被有益细菌阻止获得立足点并触发侵略性的免疫反应。

然而，有的时候我们的肠道菌群会失去平衡，导致病原体过多和/或有益细菌缺乏，这就是肠道菌群失调。肠道菌群失调与许多不利的健康结果相关。

现在，我们开始了解到，肠道菌群对我们的健康和体重的影响远比我们想象的要大，以至于一些研究人员将肠道菌群称为一种“隐藏的器官”，它的健康状况是我们长期健康状况的有力指标。

那么，肠道菌群如何影响我们的体重？这些细菌在我们体内做了什么来告诉我们的身体储存脂肪还是燃烧脂肪？这对我们的健康有什么影响？最重要的是，我们能够做些什么？

接下来的几天里，我们就先一起来探讨肠道菌群是如何影响体重和健康的。首先，让我们来看看细菌最初是如何进入我们的肠道的，以及这种早期细菌定植如何为我们的终身健康奠定了基础。

林一样复杂的微生物生态系统。那么，这些微生物是怎么来的呢？一直关注我们的朋友就知道，前面我们就这一话题进行过详细的探讨。简单地说，当我们在母亲子宫里的时候，肠道里是近乎无菌的。我们大多数人获得细菌第一个地方是母亲的产道。女性的阴道是除肠道以外为数不多的拥有大量微生物的地方之一，婴儿通过母亲的阴道分娩时会接触到其中的微生物，一些微生物会进入婴儿的嘴巴，婴儿会吞下一些进入肠道，因此母亲的阴道菌群包含了第一批在婴儿肠道内定植的细菌，主要是乳酸杆菌。

我们肠道菌群的下一个重要来源是母乳，其中含有双歧杆菌。此外，母乳还能促进这些有益细菌的生长，它们附着在我们的胃肠道上，保护我们免受病原体的感染。

越来越多的数据表明，肠道菌群的这些早期定植者可能会对健康产生长期影响。剖腹产和配方奶喂养会扰乱婴儿肠道菌群的定植和发育过程。研究人员评估了24月龄婴儿肠道菌群的组成，与阴道分娩的婴儿相比，剖腹产婴儿体内缺乏一种叫做拟杆菌的特殊肠道细菌，这种细菌有助于分解肠道中的复杂分子，一些研究还显示似乎能够预防肥胖。

剖腹产出生的婴儿在生命早期肠道中有益微生物较少，可能增加患严重疾病的风险，这种微生物的失衡可能最长持续到分娩后7年。剖腹产也是过敏、哮喘、炎症性肠病、乳糜泻和自身免疫性疾病等的一个风险因素。它甚至可以预测哪些婴儿会出现肠绞痛。更多的研究表明，剖腹产婴儿发生肥胖的风险更高，而剖腹产出生的婴儿如果进行纯母乳喂养则更有可能降低儿童时期肥胖的风险。

卫生假说：细菌是我们最好的朋友

在顺产和母乳喂养后，我们肠道细菌的下一个来源是周围的环境。在泥土中玩耍，和其他孩子在一起，甚至和家里的宠物一起玩耍，这些都会增加我们接触细菌的机会，帮助充实我们的肠道微生态系统。

越来越多的证据表明，阴道分娩、母乳喂养以及出生后发育过程中获得的肠道细菌在训练我们的免疫系统以使其正常运行方面发挥着重要作用。近些年来，过敏性疾病的患病率迅速升高，尤其是5-14岁的儿童。肠道菌群平衡可能是解开免疫系统失衡问题突然增加之谜的关键之一。

研究表明，在农村环境中长大的孩子，在泥土中玩耍以及和农场动物在一起是很常见的，他们患过敏和其它自身免疫性疾病的风险更低。这是为什么呢？可能与这些孩子能够接触到更多环境中的微生物有关。

环境中的微生物多样性可以孕育我们肠道菌群的多样性，并以多种方式影响我们的健康。首先，有一个简单的事实，那就是生活在农场里的人可以接触到更多的微生物，来自土壤、来自农场动物等等。暴露在不同的微生物环境中对健康有益。其次，与其他孩子一起玩耍也会让他们接触到更多的微生物。研究人员调查了儿童的哮喘发生率与兄弟姐妹的数量的关系。他们发现，家里有年长的兄弟姐妹可以降低哮喘的发生风险。这是因为在生命早期增加接触细菌的机会可以预防未来哮喘的发生。由于在农场生活的孩子会接触到更多的细菌，所以有理由认为他们会获得更多的健康益处。《新英格兰医学杂志》上发表的一项研究表明，在农场中长大的孩子比在城市环境中长大的孩子患哮喘的几率更低，可能的原因就是他们暴露在更多的微生物中。

微生物、土壤和健康之间的关系现在也得到了升华。可持续的有机农场的土壤拥有更广泛的微生物多样性，这些微生物能够吸收来自地球的养分。在这种土壤中生长的植物比以常规方式生长的同类植物营养更丰富。我们吃这些营养丰富的食物也能从中获得更多的健康益处。

一项研究表明，有机土壤具有更高的微生物多样性，在这种土壤中生长的水果和蔬菜具有更高水平的抗氧化剂、酚类物质和抗坏血酸。有机园艺可以改善土壤生物多样性，保护植物免受土壤传播的有害病原体的伤害。

相比之下，使用了抗生素和杀虫剂的土壤会导致土壤微生物多样性减少，从而导致对具有抗生素耐药性的微生物的选择，这些微生物的基因可能最终被赋予给消费者的肠道菌群。农场动物在这个链条上又增加了一环。当它们在可持续的农场里吃和消化营养丰富的食物时，它们给土壤施肥，这些肥料中又充满了各种各样的微生物，这些微生物反过来为土壤提供养分，也为我们所吃的植物提供养分，这样的良性循环就会继续下去。

土壤微生物多样性，食物的营养成分和人类的微生物多样性之间的联系是意义深远的，而我们才刚刚开始了解它们。肠道微生物对我们健康的影响非常类似于土壤微生物对植物营养成分及其健康的影响。在一种可持续的模式中，人类粪便堆肥被用作植物肥料，粪便微生物群落丰富了土壤微生物群落的生物多样性，建立了土壤和人类微生物群落之间的共生循环，从而改善了健康结果。

 “卫生假说”认为在儿童早期接触到的微生物越少，则日后发生过敏性疾病的机会越大。生活在一个过于洁净的环境、抗生素的普遍使用，可能会导致过敏、哮喘、自身免疫性疾病、肥胖等问题的流行。

1989年，David P. Strachan博士注意到家庭规模与花粉热的发病率呈负相关关系，最初提出了这一理论。在过去20年里，这一理论在医学界得到了广泛关注，2003年Graham Rook博士更新为“老朋友假说”。我们的“老朋友”是我们在生命早期接触到并最终栖息在我们肠道中的微生物，它们与我们共同进化，随着时间的推移，它们在帮助我们建立健康的免疫功能方面起着至关重要的作用。我们的免疫系统，通过接触这些友好的微生物，学习如何正确地区分盟友或敌人，并被训练来攻击正确的入侵者。过敏和炎症性疾病的增加，似乎至少部分是因为我们逐渐失去了接触这些与我们免疫系统共同进化的各种各样的微生物的机会。直到现在，我们才看到了其后果，毫无疑问，这也是由遗传易感性和现代生活方式中的一系列因素所驱动的，从不同的饮食、污染到压力和缺乏运动等等。

根据“老朋友”理论，儿童如果在生命早期没有接触到这些具有免疫训练作用的微生物，他们肠道中的微生物多样性就会减少，其结果是，发育不完善的肠道免疫系统对外来入侵者过度反应，导致持续性的炎症反应，并导致慢性过敏和炎症性疾病的发生。

现在，儿童接受抗生素治疗的比率达到了历史最高水平。大多数孩子到18岁的时候平均要接受10-20个疗程的抗生素治疗；抗菌香皂、抗菌洗手液等各种杀菌消毒产品在我们身边随处可见。这些杀菌消毒产品正在杀死我们的“老朋友”。这会发生什么？又会对我们的健康产生什么长期的影响呢？

结果并不乐观。即使是短短5天的抗生素疗程，也能杀死多达三分之一的肠道微生物，导致肠道菌群失衡和生物多样性减少。虽然有的细菌会在停止使用抗生素后会恢复，但是许多细菌在抗生素处理后会休眠长达2年。更令人担忧的是，最近的证据表明，每一个疗程的抗生素都可能对我们的肠道菌群组成产生永久性的不利改变。

那么，避免过度使用处方和非处方抗生素就足以逆转肠道微生物永久改变的趋势吗？不幸的是，答案是否定的。

我们的肉类供应中也含有可检测到的抗生素，这对肠道菌群的平衡和多样性造成了不利影响。据调查，中国抗生素使用量占世界用量的一半，其中52%为兽用。动物通常被饲养在一个拥挤的环境中，这些药物最初是用来控制感染的。但是农民们注意到，抗生素不仅能防止感染，而且似乎还能使动物长得更快。这也是为什么自20世纪50年代以来，抗生素一直被低剂量地用于增加牛、羊、猪和鸡的体重的原因。令人欣慰的是，现在国家已经出手，今年起，我国农业部已经全面禁止在饲料中添加抗生素。

那么，肉类中的抗生素残留真的会让我们变胖吗？美国纽约大学的研究团队给断奶的老鼠使用这些了养殖常用的抗生素处理，其剂量与养殖中使用的剂量相似。研究发现，抗生素导致肠道菌群的组成发生重大变化，导致碳水化合物到短链脂肪酸的代谢过程中的关键基因发生改变。结肠中短链脂肪酸的增加意味着从这些老鼠吃的食物中提取了更多的能量，从而导致体重增加。大约6周后，尽管喂食了同样的食物，使用抗生素处理的老鼠比未接受处理的老鼠的体重增加了大约10-15%。其它重要的代谢变化包括肝脏对脂质和胆固醇代谢的改变。使用抗生素破坏肠道菌群的精细平衡显然会造成一定的后果，破坏新陈代谢，导致体重增加。

这是否意味着过度使用抗生素以及由此导致的肠道菌群紊乱会导致体重增加呢？证据似乎指向了这个方向。这是否又意味着用于喂养动物的抗生素也会让大量食用这些动物制品的我们变胖呢？答案是有可能。毫无疑问，抗生素会破坏我们的肠道菌群，这对我们的健康有很大的影响。

关于减肥，我们听得最多的就是“管住嘴，迈开腿”，也就是要限制热量摄入，促进热量消耗。但是，很多通过节食减肥的人都只是暂时的体重减轻，最终恢复到正常饮食后，体重又会马上反弹回来，甚至比以前更重。越来越多的研究表明，肠道菌群影响着我们的体重和健康，在前面，我们讨论了肠道细菌影响体重和健康的第一种途径，肠道细菌从哪里来的对我们的体重和健康很重要。

现代医学的关键发现之一是全身性炎症和一系列慢性疾病之间的关系，包括心血管疾病、痴呆、胃肠道疾病、2型糖尿病和体重增加等等。几乎所有的医学都承认炎症是慢性疾病发生的一个主要因素。

炎症本身并没有好坏之分。当身体免疫系统感知到某些威胁时，就会发生炎症。炎症是维持身体健康所必需的，炎症发生是为了使身体恢复到健康状态。然而，如果身体处于一种持续的炎症状态，各种危险就可能产生。持续的全身性炎症是导致当今世界许多慢性疾病的原因。

要想适当地缓解慢性炎症，我们需要知道它是什么，它是如何起作用的，以及我们最初是如何发炎的。肠道是全身性炎症产生和持续的地方，肠道菌群在其中发挥重要作用。

我们的免疫系统是保护我们免受感染的重要部分。当我们不小心划破手指的时候，这个部位会红肿和发热，那是我们的免疫系统在起作用；当我们对抗感冒的时候，我们会发烧，感觉自己快要烧起来，这是我们的免疫系统正在做出健康的反应，以清除感染。

实际上，我们健康的每个方面都在一个范围内运行，从最佳平衡到完全失控。我们的免疫系统也是如此。当它处于最佳平衡状态时，免疫系统会在需要的时候释放出攻击外来入侵者的细胞，而在其它时候处于休息状态。然而，当它失去平衡时，它会不断地发起攻击，在最坏的情况下，它们可能会转向我们的身体，开始攻击我们自身的细胞。这就是自身免疫性疾病，炎症是这一过程的核心。

炎症也会导致体重增加，那么失控的全身性炎症和脂肪积累是如何联系在一起的呢？

• 胰岛素抵抗：炎性细胞因子会阻断胰岛素受体，降低我们对胰岛素的敏感性。当我们对胰岛素的抵抗力增强时，我们的身体就更难以将我们摄入的卡路里转化为能量。相反，这会导致脂肪的积累。这就是为什么代谢综合征、2型糖尿病和肥胖会紧密联系在一起的原因。

• 内脏脂肪组织：也被称为腹部脂肪，它们代谢活跃，会促进体内进一步的炎症。脂肪导致我们发炎，这又会让我们进入一个增加更多脂肪的恶性循环。

• 瘦素抵抗：下丘脑的炎症会导致瘦素抵抗，瘦素是让我们感觉饱腹的主要激素。当我们吃饱了，我们的身体会感觉到，并将这种激素发送到我们的下丘脑，告诉我们停止进食。当我们对瘦素产生抵抗时，我们就会更容易感到饥饿，而且很难满足，所以我们可能吃得更多，体重就会增加。

前面我们说过，我们生命早期接触到的细菌会训练我们的免疫系统来区分朋友和敌人。如果我们在生命早期没有获得合适的细菌，可能就会导致免疫失衡、炎症，从而导致体重增加。

但是，如果生命早期我们的免疫系统得到了适当的训练，我们的免疫系统还会失去平衡吗？那是当然。许多饮食、生活方式和环境因素都可以导致炎症。比如，饮食中过多的糖、运动太少或太多、压力、环境毒素、食物敏感等等，都可能导致慢性全身性炎症。

然而，在炎症、体重增加和疾病的相互关联中，有一个被忽视的重要参与者就是我们的肠道菌群。正常情况下，肠道菌群的种类繁多，有500-1000种，肠道内的微生物多样性是健康的标志。这实际上是所有生物学的基本法则：一个生态系统的多样性越大，它的健康程度就越高。

突然远离这些健康的细菌会减少我们微生物朋友的生物多样性，降低我们的适应能力。就我们的肠道菌群而言，随着生物多样性的减少，致病性细菌的优势会倾向于增加。

这可能会带来问题，因为某些细菌菌株会产生内毒素，如果被吸收到血液中，就会对人体健康造成危害。在微生物产生的众多内毒素中，脂多糖（LPS）是最糟糕的一种，它是革兰氏阴性细菌细胞壁的重要组成部分。它会引发强大的免疫反应，如果不加以抑制，就会发展成慢性全身性炎症。

我们的身体不喜欢LPS，所以它会让我们的免疫系统全力追赶LPS。它促使细胞因子的释放，作为功能强大的免疫信使，刺激多种类型的免疫细胞，包括巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞等等，这就启动了炎症过程。发育不完善的免疫系统和有缺陷的制动机制，使得炎症像失控的汽车一样根本停不下来。

肠道炎症会使肠道上皮细胞之间的紧密连接发生松动，从而使LPS和细菌产生的其它毒素穿过肠壁进入我们的血液。这就是我们熟知的“肠漏”。当我们的免疫系统感知到这些毒素正在渗入血液中时，它就会加大炎症反应，试图击退LPS，但只是徒劳。

肠道细菌产生的LPS引起的全身炎症被认为是肥胖和胰岛素抵抗的早期驱动力，而这一过程可能就是原因。肥胖和2型糖尿病患者血浆中LPS水平较高，而肥胖人群中也发现了一种叫做血清淀粉样蛋白A的分子水平升高，这是LPS诱导的一种强有力的炎症分子。2型糖尿病和肥胖症患者血清LPS水平与血清胰岛素和甘油三酯水平之间的关系也被报道。研究人员已经证明，皮下注射LPS会导致老鼠体重增加和胰岛素抵抗。给肥胖小鼠短期使用抗生素以杀死那些产生LPS的肠道细菌，可以帮助减轻体重和体脂。

那么，我们的肠道是如何变得充满这些引发炎性连锁反应的细菌的呢？有许多因素都参与其中，但是我们的饮食可能是最重要的，特别是我们所吃的脂肪的数量和类型。摄入过多的炎性脂肪会导致肠道菌群的变化，从而导致内毒素血症和由此产生的炎症。有研究表明，高脂肪饮食会导致肠道菌群发生有害变化，从而引发LPS驱动的炎症。当炎症得到控制时，体重也会自然下降。

但是请注意，脂肪本质上并不坏，关键是我们所吃的脂肪类型。事实上，脂肪是我们生存的必要条件，我们需要脂肪来保持细胞膜和神经系统的健康。健康脂肪应该主要来源于植物，比如橄榄，牛油果、坚果，尤其是核桃，它们富含不饱和脂肪酸。一些深海鱼类也含有健康脂肪，是omega-3脂肪的重要来源。饱和脂肪应该减少摄入，反式脂肪应该尽量避免，主要是那些人工合成的氢化油。

一些补充剂也可以帮助避免炎症过程。通过适当补充益生菌和益生元，增加肠道中的有益细菌的数量，已被证明可以减少炎症和提高葡萄糖耐受性。同时，补充益生菌也被证明可以减少肠漏，从而减少炎性的LPS进入我们的血液。

肠道菌群失调会导致肝脏“肥胖”吗？

肠道细菌产生的内毒素不仅会引发全身性炎症，还可能导致脂肪肝。非酒精性脂肪肝是一种由于饮酒以外的原因导致的以肝脏脂肪浸润为特征的疾病，会在很多方面影响肝脏功能。脂质和葡萄糖代谢也会受到影响。

许多生理过程导致非酒精性脂肪肝的发生，包括炎症、胰岛素抵抗和氧化损伤，而越来越多的证据表明，肠道细菌产生的内毒素也参与其中。

肠道菌群失调可能会削弱肠道上皮细胞之间的紧密连接，使细菌毒素进入肝脏。这些内毒素会促进肝脏对游离脂肪酸的吸收和生成，引发炎症，并促进胰岛素抵抗，它们构成了损害肝脏的三因素。

非酒精性脂肪肝患者的小肠细菌过度生长的发生率也较高。具有讽刺意味的是，这个用来为我们身体排毒的器官可能会因为肠道菌群失调而受到来自肠道细菌毒素的严重影响。益生菌已经证明可以通过重新平衡肠道菌群和恢复肠道屏障的完整性来预防和治疗非酒精性脂肪肝。

毫无疑问，慢性全身性炎症就如同我们的身体“着火”了一样，它是肠道菌群失调影响体重和健康的重要途径之一。