益生菌 第175页

不少人留言问我：常医生，看你文章里说益生菌有那么多好处，我需不需要补充点？

相信有这样疑问的人远不止留言的那几位。其实，需不需要吃益生菌要看个人的具体情况，益生菌不是非吃不可的东西，确实没有任何动物会靠吃益生菌生存，人也理所当然。如果你平时生活规律、饮食科学、身体健康，干嘛要浪费这份钱呢？世界那么大，吃喝玩乐有的是地方能花，实在花不出去给隔壁熊孩子买块糖吃也行啊！

但是，以下几类人我是推荐服用益生菌的！

胃肠道不适者

不得不说，益生菌的健胃整肠作用还是非常强的，特别对于一些慢性胃肠道疾病患者，比如慢性功能性便秘、慢性肠炎、肠易激综合征、溃疡性结肠炎、长期腹胀的患者。遇到很多多年吃西药、中药都解决不了问题的人，服用益生菌反而好了。

益生菌的“神奇”作用与其自身特点是分不开的，比如我们都知道乳酸菌是产乳酸的，而乳酸能促进肠胃蠕动。乳酸菌中的一员猛将——凝结芽孢杆菌含有保水蛋白，有保水润肠的作用，所有对于便秘患者来说是不错的选择。再比如，酪酸梭菌能产生酪酸（也就是丁酸，与乳酸菌的主要区别之一），酪酸虽然在促进肠道蠕动方面逊于乳酸，但它却有乳酸没有办法比拟的优势，那就是营养修复肠粘膜。特别是严重腹泻或长期腹泻的人，肠粘膜受损严重，所以对于这部分人来说，酪酸梭菌是非常不错的选择。

常博士提醒：每种益生菌有自己的特点，不同病症适合使用的益生菌不同，只有选对益生菌才能事半功倍。如果不知道如何选择，可以留言咨询。

免疫力低下，经常生病的人

益生菌能够激活免疫细胞、提高机体免疫力，对于免疫力低下的人特别是婴幼儿有很大帮助。尤其是在某种疾病流行期间（如禽流感、诺如病毒等），能给宝宝天然防护，从而预防疾病的发生。

服用抗生素的人

抗生素虽然不能滥用，单式临床上，在治疗细菌感染的过程中，还是不得不用。抗生素属于“盲人杀手”，它们不分“好菌”、“坏菌”，统统杀死，因此会严重破坏我们的肠道菌群平衡，让人体失去有益菌的保护，轻则引起抗生素相关性腹泻，重则可能因肠道菌群失调引发肠易激综合征、溃疡性结肠炎、过敏等疾病。因此，服用抗生素后必须补充益生菌，建议间隔2h以上服用。

其实，说“服用抗生素”可能覆盖并不全面。因为现在，抗生素不仅在医疗上滥用，在畜牧水产养殖中也滥用，食物检测出抗生素残留已经见怪不怪了。我们吃的抗生素可能并不来自药物本身，而是来自我们的日常饮食，这可能也是肠道疾病发病率逐渐增加的重要原因。因此，城市人比农村人更需要补充益生菌。

易过敏宝宝

部分抗过敏的益生菌可以参与到免疫调节中去，通过平衡TH1和TH2细胞活性，扭转过敏体质。另外，益生菌还能构成生物屏障，有效对抗环境中的过敏原，改善我们自身免疫力，减少荨麻疹、湿疹等状况的发生。

常博士提醒，如果您的宝宝是过敏体质，一定要尽早补充益生菌进行调节，越早越好！益生菌在过敏性疾病的防治中发挥重要作用，孕期和3岁以内婴幼儿补充相关益生菌尤为重要。

一岁以前最好，1-3岁也比较好调节，随着年龄的增长，免疫定性逐渐加强，调节难度会大大增加。给孕妇和婴儿补充益生菌，过敏性疾病的发病率显著降低；给患儿补充凝结芽孢杆菌、酪酸梭菌等益生菌，可有效治疗湿疹等过敏性疾病，且复发率显著降低。

妇科炎症患者

阴道炎的根本原因是私处菌群失调。健康女性私处存在大量有益菌——乳酸杆菌，其余少量为有害菌及介于两者之间的兼性菌，它们之间相互协调、拮抗维持私处菌群平衡。一旦外界有害菌入侵、滋生，菌群平衡被打破，即可引发异味、瘙痒、炎症等妇科问题。因此，妇科炎症患者需要补充益生菌，但是最好的途径不是口服，而是直接阴道给药。

 剖腹产、非母乳喂养宝宝

宝宝主要通过产道和母乳从母体中继承有益菌，来建立自己健康的肠道菌群。

自然分娩的宝宝会从母亲产道中获得大量的益生菌，如双歧杆菌、乳杆菌。但剖腹产的宝宝出生时不经过产道，所以这部分益生菌资源就丧失了。研究发现，剖腹产新生儿肠道中的细菌主要是大肠杆菌，葡萄球菌，不动杆菌等一些条件致病菌或有害菌。

母乳中含有大量益生菌，吃母乳的宝宝，益生菌能通过母乳补给，在宝宝肠道内定植。但是，配方奶粉中不含益生菌，即使是益生菌奶粉，其中的活性益生菌种类和数量也大打折扣。因此，在这里常博士又要提醒妈妈们，除特殊情况，一定要坚持母乳喂养6个月以上。

基于以上原因，剖腹产、非母乳喂养宝宝需要额外补充益生菌，来帮助建立健康的肠道菌群。

 常博士提醒：除此以上作用外，特定的益生菌还有一些其他的功能，如东海酪酸梭菌可防治肠癌、小儿黄疸、降低胰岛素抵抗……某些乳杆菌能防治高血压、高血脂等等，但这些都只限于特定的菌株，并不是所有的益生菌都有这些作用，必须要合理选择才行。

以上是我重点推荐应该服用益生菌的几类人，如果你说：我身体很健康就是想补充点益生菌不行吗？！

行！完全没有问题，请放心。

为什么我们越来越需要益生菌？

近几十年来，我们的生活水平越来越高，但是我们却惊讶的发现，胃肠道疾病、心理疾病、免疫性疾病、心脑血管疾病的发生率越来越高。与那时相比，目前我国糖尿病、抑郁症、肠癌等的发病率都是呈几倍甚至十几倍的增加，最令人不安的是青少年自闭症的发病率增加了上百倍！

这是为什么呢？

如果我们说生活好了更容易得病似乎有些不合情理，但是比较城乡人群的肠道菌群结构我们会发现：城市人的肠道菌群无论是数量还是多样性低于农村人口。

疾病高发可能与现代人生活方式的改变和有益菌的缺失有直接关系。

我们的肠道菌群正在消失！

• 过度清洁

杀菌洗手液、杀菌洗洁精、杀菌喷雾……

• 不健康饮食

 炸薯条、汉堡、高脂肪食物……

• 滥用抗生素

青霉素、庆大霉素、阿莫西林、头孢……

• 剖腹产……

• 环境污染……

以上众多现在普遍存在的因素扰乱了我们正常菌群的定植，这些对我们健康至关重要的小生命正在逐渐消失，并且在一代又一代人的传承中越来越严重

研究表明：

抗生素能严重破坏肠道菌群；

一次抗生素造成的破坏，需要很长时间才能恢复，有的时候，甚至终生无法恢复；

重复使用抗生素会让肠道生态系统无法恢复。

所以，为了解决以上因素造成的肠道菌群失衡的问题，维护人体健康，我们不得已需要借助益生菌帮助消化分解食物，产生有益的代谢物，提高肠道免疫力，减少疾病发生。现代生活方式带来的菌群失衡，使我们越来越需要益生菌了。

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我是青岛东海药业

国家微生态工程研究中心

倡导微生态疗法15年

我国首个微生态药品产业化示范工程基地

获美国新药发明专利2项

进入全国二级及以上医院3000余家

2013年青岛市技术发明奖一等奖

2014年山东省科技进步奖一等奖

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如何科学地管理自己的肠道菌群

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随着现代饮食结构的改变，血糖偏高已经成为很多现代人的通病。慢性高血糖会带来全身多系统并发症，包括心脑血管疾病、糖尿病肾病（以下简称糖肾）、糖尿病视网膜病变（以下简称糖网）等，危害远比想象中严重。

糖肾作为糖尿病的重要并发症，据调查，我国2型糖尿病患者中合并慢性肾病的比例可高达64%。

糖肾是导致肾功能衰竭的常见原因，但在早期阶段通过严格控制血糖与综合干预，可防止或延缓糖肾的发展。

糖肾有以下四个早期信号可供参考。

01

尿中泡沫增多———微量白蛋白尿，早期肾损伤的标志。

对于早期糖肾，推荐检测尿白蛋白/肌酐比值，这是目前公认发现尿微量白蛋白最有效的筛查方法。

患者需空腹采集清晨首次尿标本。避免在剧烈运动、感染、发热、怀孕、心力衰竭、超高血糖或血压、尿路感染等条件下行尿蛋白检测。

随着尿蛋白量增多，患者可能会出现尿中泡沫增多、眼睑及双下肢水肿等症状，此时应及时到医院化验尿液。

此外，对于无症状的糖尿病患者，也应每年进行尿蛋白的筛查检测，以期达到早发现、早治疗的目的。

02

视物模糊———糖尿病视网膜病变。

糖网、糖肾均属于糖尿病的小血管并发症，两者高度相关，多数糖肾患者也患有糖网。

03

血肌酐升高———肾功能异常。

部分糖肾患者无尿白蛋白异常，其肾脏损害表现为肾功能异常。

04

夜尿增多———肾小管损伤。

近年研究发现，肾小管损伤在糖肾早期即可出现，可表现为夜尿增多、尿比重下降等。通过检查肾小管功能，也可早期发现糖肾。

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“ 数据显示，20年前，全世界每年发生骨质疏松的人数是150万人，现在可能已经超过200万人次了。
”

很多人提到骨质疏松会想到补钙，其实骨质疏松，不只缺钙这么简单。

“简单说，骨质疏松就是钙的流失。”广州中医药大学第一附属医院骨科教授林梓凌介绍道，世界卫生组织说骨质疏松是骨量低下、微结构破坏，导致骨的脆性增加，从而容易发生骨折。骨质疏松跟人种、性别、年龄、生活习惯、营养状况、原发病和用药史等都有一定关系。

人种方面

黑种人骨质疏松的几率比较低，而黄种人发生的几率相对比较高。

性别方面

女性比女性患骨质疏松的几率大，尤其是绝经期的妇女，激素的巨大波动易致骨量急剧下降，发生骨质疏松的比例较高。

年龄方面

人在30岁左右时骨头的质量最佳。过了这个年龄段，骨量就会逐渐缓慢下降。当骨量降到一定的值，骨质疏松了，就容易发生骨折了。

体重方面

研究发现，体重越轻，峰值骨量比正常体重者要更低，骨质疏松的可能性更大。特别是女性，体内有适当的脂肪，雌激素也相对较多，利于身体对钙的吸收、促进成骨细胞的形成和骨量的增加。

饮食方面

除了抽烟、酗酒，经常喝浓茶、咖啡、日常饮食太重口味的人，也可影响钙的吸收，进而发生骨质流失，增大骨质疏松的风险。

锻炼方面

缺乏锻炼的人也容易发生骨量减少，但要通过锻炼强筋健骨、预防骨质疏松，还应根据自己的年轻、体质来选择适量、合理的运动方案，循序渐进增加运动量，不要过量。

药物方面

长期服用糖皮质激素、甲状腺激素、抗癫痫药、免疫抑制剂等药物，也可增大骨质疏松的风险。但如果是治病需要，应严重遵医嘱。如果病情好转，可在医生的指导下减量或停用某些相关药物。

1分钟自测

简单10道题1条公式

测测是否骨质疏松

① 你有没有因为轻微的碰撞或者摔倒而导致骨头受伤？

② 你的家族中是否有因为轻微摔倒而导致腰椎、大腿骨折的人？

③ 你是否长期服用激素类药物？

④ 你是否比10年前的自己身高矮了3cm以上？

⑤ 你是否每天都喝酒？

⑥ 你是否每天抽烟超过2支？

⑦ 你是否长期腹泻？

⑧ 如果是女性，你是否45岁之前就已经绝经了？

⑨ 如果是女性，你是否已经绝经超过1年？

⑩ 如果是男性，你是否已经出现了阳痿？

“这10个问题，只要有1个以上问题回答‘是’，那么骨质疏松的可能性就很大了。”林梓凌教授还给出以下一个更简单的公式，可测算你骨质疏松的风险有多大：（体重-年龄）×0.2

如果结果＜-3，那么骨质疏松的可能性就可能已经很大了；从这个公式能看得出来，随着年龄的增加，骨质疏松的几率也在增加。

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近年来政府在各地推广低钠盐，因其能够预防高血压。但有些人会担心长期摄入低钠盐会导致微量元素不足，引发其他疾病。长期食用低钠盐到底存在怎样的利弊呢？

食用低钠盐的好处

01

低钠盐是一种健康食盐。口味跟普通精盐差不多，但是对于中老年人和高血压、心脏病患者以及孕妇健康是非常有益的。

02

低钠盐可以说是专门为高血压和心脑血管疾病患者量身订做的一种健康盐。低钠盐里减少了氯化钠的含量，改用氯化钾来增加咸味。高血压病人食用低钠盐，可改善高血压治疗的效果，减少高血压导致的心、脑、肾并发症。

短期试验发现，中度减盐可以平均降低高血压病人的收缩压4.9mmHg（毫米汞柱）、舒张压2.6mmHg。中长期研究显示，对50～59岁的中年人，每天减少1.2克的钠（3克盐），平均可以使高血压病人收缩压降低7mmHg，血压正常者降低收缩压5mmHg。

03

我国台湾做过一项有关“低钠盐对降低血压功效的研究”，以两千多名老人作为对象，其中八百多人在三餐烹调时改用低钠盐，而另外一千四百多人仍然食用传统精盐，经历三年半的追踪发现，食用低钠盐的老人比食用一般精盐的老人，死于心脏血管疾病的整体死亡率低一半。

04

但食用低钠盐也要遵循“6克原则”，不能因为其含钠量低就随意增加摄入量，否则无法起到生活干预和预防作用。高血压患者、老人家可用低钠盐，对有高血压患者和有老者的家庭，低钠盐是比较好的选择。

哪些人不宜长用低钠盐

低钠盐像许多饮食和药物一样，虽然其自身有很多的优势，但是它并不适合每一个人。

肾功能不全人群

钾离子是通过肾脏排出体外的，如肾功能受损，久而久之就会引起钾离子蓄积，出现血钾升高。容易造成心率不整、心衰竭的危险。

服用ACEI和ARB类降压药物

ACEI就是普利类药物；ARB即沙坦类药物，服用上述两种降压药物的同时再应用低钠盐，患高血钾的风险就会显着增加。

服用螺内酯人群

它是一种利尿剂，也是一种降压药。它通过抑制醛固酮发挥作用，醛固酮降低，钾离子排出受阻，血钾就会升高。

甲状腺机能亢进者

甲亢患者可以食用无碘盐，但不能食用低钠盐。

儿童

儿童由于肾功能发育不完善，也不宜长期食用低钠高钾盐。

小菌寄语

无论是吃低钠盐或精盐、碘盐，都应该少吃为妙，降低用盐量是首要原则。要养成良好的饮食调味习惯，烹饪时不能因为低钠盐不咸而多放些，更不能因为低钠盐有好处就大把大把地用。错误地使用，盲目地加量，就失去了减盐（低钠）的意义。

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各位在挑选饼干糖果的时候是否注意到，很多饼干上标注的添加剂里有”焦亚硫酸钠”？

焦亚硫酸钠可以抑制酶活性，可以让善饮酒的人变得醉酒、可以让能喝奶的的人变得乳糖不耐受！让你的消化能力大幅下降。 可以说是对人体危害非常大。

建议大家购买饼干的时候，检查一下是否有焦亚硫酸钠。如果有，一定不要买。下面是动物饼干和闲趣饼干。

焦亚硫酸钠，食品工业用作漂白剂、防腐剂、疏松剂、抗氧化剂、护色剂及保鲜剂。

焦亚硫酸钠比亚硫酸盐有更强烈的还原性，作用与亚硫酸钠相似。我国规定可用于蜜饯、饼干、食糖、冰糖、饴糖、糖果、葡萄糖、液体葡萄糖、竹笋、蘑菇和蘑菇罐头，最大使用量0.45g/kg。蜜饯、竹笋、蘑菇及蘑菇罐头、葡萄和黑加仑浓缩汁的残留量(以SO2计)小于0.05g/kg；饼干、食糖、粉丝及其他品种的残留量小于0.1g/kg；液体葡萄糖的残留量不得过0.2g/kg。

健康危害：该品对皮肤、粘膜有明显的刺激作用，可引起结膜、支气管炎症状。有过敏体质或哮喘的人，对此非常敏感，皮肤直接接触可引起灼伤。

为了他人的健康， 请大家转发让更多人知道！

肠道菌群与肥胖的关系成为社交媒体圈的一个非常火热的话题，也开始有人号称通过调节菌群可以治疗肥胖症。有不少朋友询问我:这些说法有没有科学依据？让“菌群老赵”通过自己发表的一组研究论文，好好给你说说肠道细菌到底能不能让人肥胖？以及它是如何让人肥胖的？

今天首先介绍的，是一个重度肥胖患者通过营养干预改变菌群来减肥的案例。这个案例于2012年的12月13日在线发表在ISME Journal：一个26岁的年轻人，体重高达174.9千克，同时伴有糖尿病、高血压、高血脂等几乎所有代谢综合征的症状。按照“菌群老赵”设计的调整菌群的营养干预方案坚持了23周以后，他的体重下降了51.4千克，血糖、血脂、血压全部回到正常范围：空腹血糖从8.95mmol/L降低到5.4mol/L；糖化血红蛋白从7.58%降低到4.52%；血压从100/150降低到75/120；甘油三脂从2.68mmol／L降低到1.18mmol／L，总胆固醇从5.53mmol／L降低到4.78mmol/L。需要强调的是，全过程是没有运动的，他在家静静修养了23周，实现了这样的减重和恢复代谢健康的目标。

这样的减肥和恢复健康的效果和肠道菌群有关系吗？

回答是肯定的，我们的研究表明，菌群不但与肥胖有关系，而且是那种像病菌引起传染病一样的“因果关系”！

首先，我们分析了他的肠道菌群在整个23周的减重过程中的变化。

先用一种叫PCR-DGGE的DNA指纹图技术对减重过程中主要细菌种类的变化进行了快速分析。这个技术可以把我们肠道里的主要细菌的DNA变成不同的条带展示出来。每个样品里的主要细菌种类会变成一组位置和粗细不同的条码，因此，也可以通俗地称为“DNA条形码技术”。在膳食干预前，他的粪便样品的DNA指纹图里，最下面有3个条带是很粗的，代表了一些优势细菌，通过挖胶、测序，发现这些细菌是肠杆菌属的细菌。



进一步用一种叫克隆文库的技术进行定量测定，也发现这个属的细菌可以占到肠道细菌总量的30％左右。





这类细菌是革兰氏阴性的机会性致病菌，它们细胞表面有一种脂多糖分子，进入血液可以刺激白细胞、启动炎症反应，严重的时候会导致高烧和多器官衰竭，引起死亡，因此，也叫“内毒素”。





我们对干预前、干预9周和23周后的3个时间点的样品进行了全面的基因测序，也就是所谓的“元基因组测序”，结果发现，细菌合成内毒素需要的30个基因大部分在膳食干预以后都降低了丰度。





这些研究结果告诉我们，这位志愿者在营养干预前，肠道里面的内毒素产生菌占到了总细菌数的30％，干预开始后，很快就下降到检测不出来的水平，他血液里的内毒素也减少，炎症减轻，各种代谢指标开始恢复正常。



内毒素通过诱发炎症促进肥胖是一个重要的话题。2007年，以喀尼为代表的欧洲科学家，发表了一篇具有里程碑意义的论文，他们发现，给小鼠持续注射低剂量的提纯的“内毒素”，诱发慢性炎症后，小鼠尽管吃的是低热量的饲料本来不应该肥胖的，结果最后变成肥胖和胰岛素抵抗的小鼠。但是，他们一直没有找到能够引起肥胖的内毒素产生菌。



根据这些证据，我们推测，这位志愿者肠道里占绝对优势的产内毒素的肠杆菌属的病菌可能是造成他肥胖的重要原因。为了证实这个推测，我们需要把这种病菌从志愿者的肠道里面分离出来，然后想办法在动物模型里验证它能不能引起肥胖。这样一种研究策略是建立“传染病的病菌学说”的德国医生科赫建立的，是确认一种传染病的病原菌的时候需要遵循的研究规则，叫做“科赫法则”。





我们把分离的几百个细菌都和志愿者干预前的DNA指纹图一起对比，能和最下面3条带对得上的，就认为是我们想分离得细菌，最后，终于把这个细菌分离出来并验明正身，原来它属于“阴沟肠杆菌”这个种里的一个新的菌株，编号为B29。





如何证明阴沟肠杆菌B29可以引起肥胖呢？

我们使用了无菌动物模型。无菌动物浑身上下、里里外外没有任何微生物。美国戈登实验室发表多篇论文，发现无菌动物吃高热量的饲料是不会肥胖的。我们把“阴沟肠杆菌B29”接种到无菌动物的肠道里，发现可以很好地定植，只要接进去100个细胞，很快就会长到1万亿以上，而且可以一直保持这么高的种群水平，不用再次接种了。

令人振奋的发现是，无菌小鼠吃高脂饲料和正常饲料都不会肥胖，而肠道里定植了阴沟肠杆菌B29的无菌小鼠，如果吃的是正常饲料，也不会肥胖，但是，如果吃的是高脂饲料，在经过15周左右，就会变成肥胖小鼠，而且会有脂肪肝、胰岛素抵抗、炎症等等典型的疾病症状。



至此，我们就像寻找一个传染病的病因一样，通过满足“科赫法则”，完成了寻找和证明能引起肥胖的细菌的全过程，找到了国际第一例“肥胖细菌”。




大家可能很好奇，这株细菌到底是如何引起肥胖的呢？

要回答这个问题，先回头看看美国戈登实验室的一个重要发现。

戈登实验室发现，无菌动物吃高热量的饲料不会肥胖，但是，有了菌群以后，吃同样的饲料就开始肥胖了。为什么会这样？原来，动物肠道里有一个叫做“饥饿诱导表达的脂肪因子基因”，简称fiaf，是一个重要的“开关基因”，这个基因如果打开了，动物就只能燃烧脂肪，不能积累脂肪。无菌动物肠道里的fiaf基因是一直自动在高水平表达的，因此，它们只能烧脂肪、不能存脂肪，于是，它们吃的再多，也不会肥胖。胡吃海喝可以不用担心肥胖，这是很多人的梦想，可是，要实现这个梦，你恐怕得让自己变成无菌人才行。



因为，如果把菌群重新接回到无菌动物肠道里，fiaf基因就关闭了。这个时候，要想烧脂肪，就需要适当的饥饿感刺激，fiaf基因才能打开，才能开始烧脂肪。我们那种“饿过头就不饿”的感觉，就可能和饥饿感把fiaf基因打开，人体开始烧脂肪临时补充能量有关系。所以说，菌群通过关闭燃烧脂肪所需要的基因，让烧脂肪变的更加困难，储存脂肪变得更加容易。更为神奇的是，戈登实验室还发现，菌群在关闭肠道里fiaf基因的同时，还可以把肝脏里以葡萄糖为原料合成新脂肪的几个关键基因的表达活性上调，这样就加快了脂肪合成的速度。因此，本来“胡吃海喝”可以毫不担心肥胖问题的无菌小鼠，在有了菌群以后，燃烧脂肪需要的基因被关闭、合成和存储脂肪需要的基因被提高活性，尽管“自愿”减少了进食量，还是悲催地开始积累脂肪，走向肥胖了。



能引起肥胖的细菌阴沟肠杆菌B29能不能通过关闭燃烧脂肪需要的基因、激活合成脂肪需要的基因来促进动物过度积累脂肪呢？

于是，我们测定了阴沟肠杆菌B29引起肥胖的无菌小鼠肠道里的fiaf基因，结果发现它的表达活性果然是最低的，说明这个病菌具有fiaf基因的能力。这个基因被关闭以后，燃烧脂肪变得困难，储存脂肪变得容易，动物就开始肥胖了。

我们又测定了这些小鼠肝脏里的从葡萄糖合成脂肪的几个基因的活性，结果发现，阴沟肠杆菌B29能够让这些基因的活性大大地提高。



这就说明，我们找到的阴沟肠杆菌B29可以代替整个菌群，关闭燃烧脂肪需要的基因、激活合成脂肪需要的基因，从而，把动物变成一个高效积累脂肪的机器。



可以想像一下，当你的脂肪代谢基因被这种可怕的细菌绑架以后，你会进入一种什么样的状态：

“饿过头就不饿”的感觉开始消失了，不管饿多久，饥饿感都不能自己消失，只有吃东西才能缓解。可是，新吃进去的食物，又会被高效地变成脂肪，于是，减重非常困难，增重非常容易，减肥成了一场永无休止的拉锯战。

很显然，对于脂肪代谢基因被细菌绑架的人来说，要想有效减肥，首先必须调整菌群，必须让这些“肥胖细菌”的数量降低，才能把自己的fiaf基因解放出来。这样，通过适当的饥饿感刺激，打开fiaf基因，开始燃烧脂肪，然后饥饿感消失，只要静静休息，就能达到减重的目的。我们的研究还发现，菌群结构恢复正常以后，不仅产生内毒素引起肥胖的细菌减少，代谢健康可以逐步恢复，而且，产生致癌物质等有害毒素的各种病菌都减少，罹患其他疾病的风险也会降低的。

所以，要想减肥，还是先从“养好菌群”开始的！

来源：菌群老赵

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  地球上的生命都与自然界24小时的太阳光明暗循环有关，作为生物节律之一，昼夜规律对植物、动物甚至是细菌等微生物的生物功能都有影响。而那些丧失生物钟功能的大鼠肠道细菌无论在数量还是活性上均没有出现相同的波动，并对光线产生相应的应答。

地球上的生命都与自然界24小时的太阳光明暗循环有关，作为生物节律之一，昼夜规律对植物、动物甚至是细菌等微生物的生物功能都有影响。人类可以自行调节生物钟，但是也要为此付出代价：比如昼夜规律经常被时差、倒班等扰乱的人，更容易患糖尿病、肥胖症、心脏病以及癌症。有很多理论可以证明它们之间的关系，而近期研究人员又发现一种受到生物钟影响的新成员：那就是居住在消化道里的细菌。根据一项对大鼠和少数人类志愿者的研究，这些肠道微生物的生物钟与它们的寄主具有同步性。

        过去几年来，科学家对肠道细菌的研究兴趣产生了一次大爆发，这些微生物似乎对从免疫力到新陈代谢再到个人情绪等每件事情上都有影响。尽管很多因为生物钟紊乱而产生的疾病都存在肠道微生物被扰乱的情况，但两者之间的精确联系目前尚未明确。以色列魏兹曼科学中心免疫与微生物学家Eran Elinav十分好奇，这些微生物的生物钟是否是其中丢失的一块拼图。

        为了证明这项理论，他与同事对24小时昼夜生活规律的实验室大鼠的排泄物样品中的一些微生物进行了分析，样品在两个24小时的周期内每隔6小时取一次。60%的微生物由各种细菌组成，这些细菌在白天和晚上会在整体数量和相互之间的干扰等方面上下波动。光线较暗的夜间是大鼠最活跃的时候，这些细菌会忙着消化营养物，修复它们的DNA，并不断增长;而在光线较强的时候，微生物则变为“管家”，比如排毒、感知它们周围的化学物质，生长出鞭毛或“尾巴”帮助微生物运行。

        而那些丧失生物钟功能的大鼠肠道细菌无论在数量还是活性上均没有出现相同的波动，并对光线产生相应的应答。这表明，动物自身的生物钟在一定程度上控制着体内寄生细菌的生物钟。那些取自生物钟功能丧失的大鼠体内的微生物被植入正常昼夜光照条件下健康的大鼠体内后，一周内这些微生物的生物节律也恢复正常。

        Elinav表示，这些结论在10月16日发表于《细胞》(Cell)杂志后让很多人感到惊奇。此前的研究发现，很多细菌确实存在基于光线应答的昼夜节律现象，比如蓝藻就通过光合作用获取能量。但是肠道内的微生物所有时间都待在黑暗中，它们怎么分辨时间呢?在寄主与这些细菌之间一定存在某种传递信号。

转载自生物谷

近日，一篇刊登在国际杂志Microbiome上的研究报告中，来自达特茅斯-希区考克医学中心的研究人员通过研究发现，孕期母亲的饮食或能影响婴儿肠道微生物组的组成，而且这种效应或许还会因孕妇的分娩方式而发生改变。

图片来源：medicalxpress.com

研究者Sara Lundgren表示，我们的研究发现了一种易于改变的因素，即母亲的饮食与婴儿肠道菌群之间的关联，这或许为孕妇或哺乳期女性制定基于研究证据的饮食建议提供了一定的线索。研究者发现，婴儿出生六周后期体内的肠道微生物组主要由肠杆菌科（20%）、双歧杆菌（18.6%）、拟杆菌属（10.44%）及链球菌属（8.10%）组成。

文章中，研究人员对阴道分娩出生的97名婴儿进行研究，在其肠道中鉴别除了三类不同的微生物菌群，第一类的主要特征是双歧杆菌属水平较高，第二类的主要特征是链球菌属和梭菌属的水平较高，而第三类的主要特征是拟杆菌属的水平较高；研究人员发现，剖腹产出生的48名婴儿肠道中的微生物菌群的组分不同，第一类的主要特征为双歧杆菌属水平较高，第二类的主要特征为梭菌属水平较高，而链球菌属的丰度较低，而第三类则表现为肠球菌水平较高。

研究者指出，母亲饮食的特定方面或许还会对婴儿的肠道微生物组产生一定的效应，在阴道分娩的婴儿中，母亲每天多摄入一份水果，婴儿体内第二类微生物群落的水平就会高出2.73倍，而且如果母亲摄入较多水果的话，阴道分娩出生的婴儿体内的双歧杆菌属水平就会下降，但剖腹产出生的婴儿体内的双歧杆菌属水平就会增加，而且还与母亲摄入的红肉及加工肉的水平有关，在剖腹产出生的婴儿中，如果母亲每天增加一次母乳喂养，其体内第二类微生物群落的水平就会增加2.36倍。

研究者Lundgren说道，由于我们知道，在母亲分娩时，阴道中的微生物群落会转移到婴儿体内，而剖腹产分娩则不会；因此我们分别对阴道和剖腹产分娩出生的婴儿进行了相关研究，我们预计两种分娩方式会对婴儿体内的菌群产生不同的影响，但本文研究中我们惊人地发现，在一种分娩方式出生的婴儿中，其体内的微生物群落会随着母亲摄入的食物水平而增加，而以另外一种分娩方式出生的婴儿体内的微生物群落水平则会下降。

为了深入阐明哪种母源性饮食方式会通过肠道微生物组的方式来影响婴儿的健康，研究人员对来自新罕布什尔州出生队列研究中的145名婴儿的粪便进行研究，以此来调查多种因素如何影响母亲和婴儿的健康；参与研究的大多数婴儿（66.9%）都是通过阴道分娩出生的，而且70.3%的婴儿都是母乳喂养的，同时研究人员还通过调查问卷的形式记录了孕妇在24-28周时的饮食信息。

研究者表示，由于这些研究样本只包括来自新英格兰北部的女性和婴儿，这些人群具有一定的同质性，因此本文研究结果的普遍性或许受到了一定限制，在研究中研究人员所观察到的效应部分是由于哺乳期间母源性饮食所致，而且这项观察性研究并未得出相应的因果结论，或者观察到母源性饮食和婴儿肠道微生物组的定向关系。

1.肠道–人体重要的免疫器官

肠道不仅是重要的消化器官，还是人体重要的免疫器官，有七成以上的免疫细胞，如T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等都集中在肠道。

 病从口入，我们在吃进食物的同时，大量的细菌及毒素也会通过口腔进入肠道，那么肠道是如何抵御这些有害物质的呢？

 在肠道的黏膜组织上，配置强大的免疫系统加以保护，在人体内形成一道厚厚的屏障。据科学家们测定，人体有大量的免疫细胞，如T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等都集中在肠道。

2.肠道菌群–肠道健康的维稳军团

  正常存在于人体肠道中的细菌，可分为益生菌、中性菌和有害菌三类。

 在健康的情况下，肠道益生菌居多，益生菌可以产生乳酸、醋酸等有机酸，抑制有害菌群繁殖，增强人体免疫力。当有害菌增加时，肠内环境不断恶化，进一步加速有害菌的繁殖，并使更多的中性菌变为有害菌，危害肠道健康，最终导致多种疾病的发生。因此，保持益生菌的优势地位，维持肠道的菌群平衡，对肠道免疫，乃至整个机体的免疫力都非常重要。

 饮食不规律、缺乏运动、滥用药物等原因，都会打破肠道菌群平衡，因此应有意识地调整个人生活习惯，食用微生态功能性食品，平衡肠道菌群，增强肠道免疫力。

3.肠道菌群紊乱与婴幼儿过敏性疾病

过敏性疾病又称变态反应性疾病指有接触致敏物质引起过敏反应或变态反应的疾病。过敏性疾病从新生儿到老年人的各个年龄阶段都可能发生，往往具有明显的遗传倾向。过敏性疾病中，以速发型过敏反应比较常见，其主要类型有皮肤过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应及过敏性休克等，是全球18岁以下儿童的第三大疾病，日前发布的中国城市婴幼儿过敏性疾病流行病学调查结果显示，过敏性疾病已经成为影响我国婴幼儿健康的主要疾病之一。临床上最常见的有食物过敏、支气管哮喘、过敏性鼻炎、春季卡他性结膜炎、过敏性皮肤病、荨麻疹等。

肠道菌群紊乱成为影响儿童过敏性鼻炎、咳嗽、哮喘、湿疹、荨麻疹、皮肤过敏等过敏性疾病的原因之一。许多妈妈都常用消毒水给家里各个地方消毒，为宝宝创造干净的环境。其实这种观念需要纠正，宝宝需要一个有菌的环境。很多妈妈认为，把房子消毒成无菌室，才能为孩子们创造出一个更健康的环境。实际上有的孩子长期生活在“无菌”的环境中，导致自身免疫力低下。人体正常的肠道菌群中，有益细菌和有害细菌同时存在，这非常利于人体肠道健康，更利于人体免疫系统的成熟。“家庭居住环境应该容许少量细菌的存在，这样有利于孩子肠道免疫功能的建立。如果家里太干净，消毒水使用过于频繁，就会使宝宝接触物中的细菌减少，肠道菌群关系就会遭到破坏。”

 4.过敏性疾病的发生机制

过敏性疾病的发生是由遗传因素和环境因素两者相互作用的结果。stracha提出的“卫生假说”认为，生命早期因缺少细菌、病毒、寄生虫等微生物的接触，从而导致免疫系统发育不成熟，进而增加了患过敏性疾病的可能性。细菌和病毒感染引发的自然免疫可以诱导Th1细胞因子的释放，胎儿及初生时免疫反应以Th2为主，随着出生后环境中抗原的刺激，免疫反应逐渐向Th1转化，达到“Th1／Th2平衡”。如今随着家庭大小、生长环境、个人卫生、生活方式的不断改善，“过度卫生”的环境使得婴幼儿受环境中抗原刺激的机会减少，造成机体免疫反应向Th2偏移，分泌的IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子增多，刺激B细胞产生IgE，使嗜酸性粒细胞增殖活化，释放炎症和细胞因子，导致过敏性疾病的发生。

近年来无论是Th2介导的过敏性疾病，还是Th1介导的自身免疫性疾病的发病率都有所上升，经典的“卫生假说”并不能很好地解释这个现状。Rook提出的“老朋友假说”，其中“老朋友”指哺乳动物在经过长期进化后体内存活下来的相对无害的微生物，这些微生物对DC的成熟起关键作用，成熟的DC产生TGF-β和IL-10促进调节性Ｔ细胞（Treg）的分化，而Treg具有免疫抑制作用，从而使“老朋友”免受宿主免疫系统的杀灭，同时宿主对自身细胞、肠内容物、过敏原等产生耐受。

有研究者提出“菌群学说”，认为工业化国家抗生素的使用和饮食结构的变化影响肠道正常菌群的定植，进而影响肠道菌群介导的免疫耐受的形成，导致变应性气道疾病的发病率升高。最近发现的Th17是CD4+效应Ｔ细胞的亚群，能分泌促炎因子IL-17，在过敏性疾病的发生发展中起到重要作用。“Treg／Th17平衡”被打破是目前认为过敏性疾病乃至自身免疫性疾病发病的重要因素。另外皮肤屏障功能的损坏与过敏性疾病的发生也相关。

5.儿童肠道菌群的形成

  肠道菌群是一个被遗忘的“器官”，其在宿主消化营养免疫发育等诸多方面发挥着极为重要的作用。０～３岁是婴幼儿肠道菌群建立的关键时间窗，其与肠道免疫系统的成熟同步，是形成免疫耐受的关键时期，如果这一时期肠道菌群发生紊乱，可导致免疫耐受破坏，引起婴幼儿过敏性疾病。

新生儿刚出生时胎粪是无菌的，出生后大约２ｈ即可从肠道检出大肠埃希菌、肠球菌、葡萄球菌等，即微生物开始在肠道定植，最终形成以厌氧菌为优势菌的菌群结构，此过程一般需３年左右的时间。伴随着肠道菌群的定植，宿主的黏膜屏障和免疫系统也在发育成熟，主要体现在出生后肠上皮细胞增殖增强，淋巴细胞开始迁移分化。出生后到脱奶期（０~１岁）是Toll样受体（Toll-likereceptor，TLR）介导的免疫耐受形成的关键时间窗，期间肠道菌群的异常定植会导致TLR表达异常，免疫耐受无法正常形成。婴幼儿肠道菌群的建立受分娩方式、喂养方式、环境卫生和抗生素应用等多种因素的影响。

6.儿童过敏性疾病

Bergmann提出过敏进程(Allergicmarch)概念，指出过敏性疾病的发生发展具有年龄特征，伴随着年龄的增长，过敏症状可能得到缓解也可能被其它症状所替代。婴幼儿最早出现的过敏是食物过敏和特应性皮炎，１岁以后逐渐得到缓解，继而出现哮喘，哮喘发病率在学龄期达到高峰，到青春期哮喘可能得到暂时性缓解，但是会出现过敏性鼻炎，可能持续数年。

6.1食物过敏

食物过敏（foodallergy,FA）是指机体针对摄入的食物抗原产生的一种有害的免疫反应。在西方国家约有6%的未成年人受到食物过敏的影响。食物过敏可分为：(1)IgE介导的食物过敏；(2)非IgE介导的食物过敏；(3)两者混合型食物过敏。IgE介导的食物过敏占大多数，发病机制较明确：机体暴露于过敏原，产生特异性IgE，结合在肥大细胞等效应细胞表面，当抗原再次刺激时，效应细胞脱颗粒，释放各种介质，引起过敏反应。胃肠黏膜免疫系统包括抗击病原体，识别无害的食物蛋白，允许共生菌的定植。一旦这种平衡被打破，口服耐受就无法正常形成，导致过敏反应的发生。口服耐受的形成得益于完整的胃肠黏膜屏障，胃肠黏膜屏障包括生理屏障和免疫屏障。生理屏障包括阻止食物抗原通过的组织（如：单层上皮细胞及其表面的黏液层、小肠绒毛、内皮细胞间的紧密连接等）和降解食物抗原的成分（如：胃酸、胆盐、消化酶等）。免疫屏障包括天然免疫反应（如：上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞和TLR等）和获得性免疫反应（如：上皮和固有层淋巴细胞、PP结、sIgA和细胞因子等）。

肠道菌群在维持和增强胃肠黏膜屏障功能中起着重要作用。首先，肠道共生菌提供了生物屏障，其次，肠道菌群能促进Th1细胞因子的分泌，使Th1／Th2得到平衡，此外还能通过增强PP结分泌sIgA来加速抗原的清除。无菌小鼠中，发现肠道sIgA分泌减少，GALT发育缺陷，PP结和肠系淋巴结都发育较小。Sudo等研究发现无菌小鼠在灌喂卵清蛋白（ovalbumin,OVA）后不能产生抗OVA-IgE应答的抑制，而普通小鼠可产生，给无菌小鼠定植婴儿双歧杆菌后能恢复其抑制作用，但仅在新生小鼠有效，年龄大的小鼠则无效，说明肠道菌群在口服耐受形成中起着重要作用。

与健康儿童相比，食物过敏儿童肠道中益生菌如双歧杆菌、乳酸杆菌较低，而需氧菌如大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌较多。也有研究揭示肠道菌群整体多样性的改变并不是引起食物过敏的关键因素，特定菌群的改变才是引起食物过敏的重要因素：过敏患儿粪便中拟杆菌、变形菌、放线菌数量减少，而厚壁菌数量增多。

也有一些前瞻性研究，Kal-liomaki等对20例瑞典和24例爱沙尼亚儿童进行了为期１年的菌群测定，并且跟踪随访了２年，发现日后出现过敏的儿童在１年里双歧杆菌的数量持续性低于正常儿童，３个月时梭菌属数量增多，６个月时金黄色葡萄球菌数量增多。这些研究结果表明，肠道菌群结构改变是引起食物过敏的重要因素。双歧杆菌、乳杆菌是大家熟知的益生菌，它们能刺激sIgA的分泌，sIgA是肠黏膜免疫的重要组成成分。

脆弱拟杆菌能够刺激TGF-β的分泌，在修复肠上皮细胞中起作用。Hooper等首次给无菌小鼠单独定植多形拟杆菌后，发现宿主转录水平上调，其中包括CRP导管蛋白，一种加速修复肠表皮细胞损伤的蛋白，提示肠道微生物在维护肠黏膜屏障功能上起作用。

6.2 特应性皮炎

特应性皮炎（atopicdermatitis, AD）也称异位性皮炎、湿疹，是一种皮肤慢性特应性炎症反应。发病机制复杂，目前还不明确，一般认为是在遗传和（或）环境因素的共同作用下，使机体皮肤屏障功能破坏或引起机体免疫反应失调，导致炎症反应的发生。在西方国家，10%~20%的儿童患有特应性皮炎，并且这个比率还再逐年上升。特应性皮炎可分为两种形式：70%~80%的患者是IgE介导；20%~30%的患者是非IgE介导。

国内很多横断面研究发现，特应性皮炎患儿粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌较正常儿童少，大肠埃希菌多。Abrahamsson等进行的前瞻性研究发现特应性皮炎患儿在1个月时肠道菌群的多样性较正常儿童低，且拟杆菌低于正常儿童，12个月时变形菌低于正常儿童。结果提示儿童早期肠道菌群多样性的改变与特应性皮炎的发生有关。研究发现拟杆菌具有抗炎属性，脆弱拟杆菌表达的多聚糖Ａ(PSA)能刺激IL-10的产生，阻止炎症反应；多形拟杆菌能够调节宿主基因的转录，上调Sprr2a的表达，Sprr2a是一种参与皮肤屏障功能的蛋白，其次还能调节CD4+T细胞与Foxp3+Treg细胞的转换，从而诱导黏膜免疫耐受的形成。双歧杆菌也被发现与特应性皮炎相关，特应性皮炎患儿的双歧杆菌数明显低于正常儿童，还有研究发现口服双歧杆菌，能刺激Th1细胞因子的产生，使宿主免疫向Th1偏移。

6.3哮喘

哮喘（asthma）是以气道黏膜慢性炎症和气道高反应性为特征，由细胞因子、炎症介质、遗传和环境等因素共同作用引起的慢性疾病。据统计，全球有多达300万人忍受着过敏性哮喘的困扰，哮喘发生在所有年龄，所有种族中，并呈现不断增加的趋势。Th1／Th2失衡、Th2优势应答是哮喘发生的关键性机制，其次Th17、Treg和DC也参与其中。研究发现哮喘病人中IL-17A升高，IL-23是Th17分泌IL-17所必需，IL-23／Th-17轴也是目前流行的哮喘发生机制之一。

哮喘患者和正常人的肠道菌群不同，大量服用抗生素或剖腹产婴儿在菌群结构遭到破坏的同时也容易得哮喘等过敏性疾病。儿童肠道早期艰难梭菌的异常定植与日后发生哮喘相关。乳杆菌可以通过TLR传递信号给DC，诱导其产生IL-10，促进Treg细胞的分化。柔嫩梭菌能刺激Ｂ细胞诱导Treg细胞的分化，提高IL-10和TGFβ水平，抑制炎症因子，从而降低哮喘的发生率。Maslowski等发现由共生菌发酵而来的短链脂肪酸（SCFA）能够通过结合GPR43来减弱哮喘引起的炎症反应。细菌DNA特异的CpG基序能诱导IL-12、IFN-γ的产生，分支杆菌可能含有此类结构。

6.4过敏性鼻炎

过敏性鼻炎（Allergicrhinitis，AR）是以鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞浸润为特征的慢性炎症，表现为季节性或常年性鼻塞、喷嚏、流涕。过敏性鼻炎在全球大多数国家流行，并在儿童和青年中发病率较高，发病率呈逐年上升的趋势，国际儿童哮喘和变态反应研究组织（ISAAC）对世界56个国家的45万儿童进行调查，得出过敏性鼻炎的患病率为1.4%~39.7%。

过敏性鼻炎与哮喘的发病机制有相似之处，儿童过敏性鼻炎与随后出现的哮喘密切相关。有10%~40%的过敏性鼻炎患者兼患有哮喘，而哮喘患者中同时患有过敏性鼻炎的患者比例也高达80%。

英国《新科学家（NewScientist）》杂志网站2018年9月6日报道：益生菌有时候没用，可能还有害。

该文章的作者艾丽森·乔治（AlisonGeorge）写道，为了了解当人们摄入益生菌时肠道真正发生了什么，以色列魏茨曼科学研究所的免疫学家埃兰·埃利纳夫（Eran Elinav）和他的同事们直接用内窥镜和结肠镜对健康志愿者的微生物组进行了取样。

大多数此类研究是用粪便取样研究，但Elinav认为在粪便中发现的微生物并不能代表那些在肠道中定居的微生物，因此，“依赖粪便样本作为肠道内部情况的指标是不准确的，也是错误的。”Elinav说。

他们给15名志愿者吃了在商场里就可以买到的益生菌补充制品，研究结果表明，虽然益生菌在某些人的胃肠道中占据了一席之地，但在另一些人的肠道中益生菌却被其他菌群赶出去了。

Elinav说：“有些人接受肠道内的益生菌，而有些人只是将它们从一端传递到另一端。”他们发现益生菌的定居模式高度依赖于个体。他表示：这告诉我们，“人人都能从超市购买的益生菌产品中受益”这种想法是错误的。

接下来，研究人员还检测了在使用抗生素后服用益生菌是否会帮助恢复和改善肠道微生物群。

21名志愿者服用了相同疗程的抗生素，然后被分为三组，第一组是让他们自己恢复，第二组是给他们服用益生菌，第三组则是给他们使用微生物移植，用他们在使用抗生素之前原有的菌群进行治疗。

结果显示，在抗生素清除后，益生菌很容易在第二组人的肠道中定居。但研究人员惊讶地发现，在之后长达六个月的时间里，这阻止了正常微生物群的恢复。Elinav说：“益生菌非常有效且持续地阻止了原来的微生物群的恢复。这是非常令人震惊的，到目前为止，这种不利影响还没有被提及过。”

而通过微生物移植治疗的那一组却出现了相反情况，它们的肠道微生物群在几天内就恢复了正常。

“这些结果揭示了益生菌对抗生素使用者可能存在潜在副作用，甚至可能长期干扰其肠道微生物组，而后者的更改已经被认为与肥胖、过敏和炎症性疾病有关。”Elinav说，“相比之下，用自身微生物补充肠道是一种个性化的自然治疗方法，可以彻底逆转抗生素的影响。”

不过，Elinav强调，两项研究的目的都不是为了回答“益生菌功效”的问题，这仍然是一个公开和有争议的问题。“但这为人们益生菌摄入从‘一刀切’过度到‘个性化’铺平了道路。”

Segal补充说，“这为相关诊疗打开了一扇门，在许多情况下，益生菌应是针对个人量身定制的，医生可以根据个性化的基线测量来预测一个人对特定益生菌的反应，并针对不同个体进行处方。”