益生菌 第181页

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中国是个“肝病大国”，调查显示，每12个中国人里，就有一个人有肝病。近些年来，患上脂肪肝、酒精肝、甲肝、乙肝、肝硬化，甚至肝癌等肝病的人也越来越多。

当肝癌被发现时，往往都已是晚期！

为什么肝癌这么厉害？

哪些人容易患肝癌？

早期肝癌，症状很不明显

网上流传着各种只靠一两种症状就确诊肝癌的方法，基本上不靠谱的，因为肝癌的早期症状真的很不明显，而且很不典型。

健康的肝脏，大约只需要 1/4 就可以保证机体的正常功能。在肝癌早期，肝功能往往是够用的，所以很可能不会觉出明显的异常。

很多患者，直到肿瘤大得把肚子都撑起来了才发现是晚期肝癌，但即便在这时，患者的肝功能都可能正常。

总之，要确定有没有肝癌，还得靠平时的体检和进一步的检查。

肝癌偏爱这 5 类人

乙肝病史

我国，约有 90% 的肝癌患者，都曾感染过乙肝病毒。

所以，凡是感染过乙肝或丙肝病毒的人，建议定期体检，多多留意自己的肝脏状况。

有肝硬化

肝硬化有可能会引发肝癌。

家族中有肝癌患者

肝癌并不是「遗传病」。

但肝癌会有一种「家族聚集现象」。

最常见的例子就是，患有乙肝的妈妈，生孩子时把乙肝病毒也「传递」给了孩子。

不过不用太担心，就算母亲是乙肝病毒携带者，只要给孩子及时打乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，就能有效地控制了。

40 岁以上

肝癌的高发年龄在40岁以后，分别是40岁以上男性和50岁以上的女性，其中男性的发病率高于女性。

爱喝酒

很多人都知道，长期喝酒的人容易得「酒精肝」，酒精肝可不是好惹的，在它的基础上完全有机会发展成肝硬化，肝硬化再进一步就是肝癌。

这三招，预防肝癌

没有乙肝、丙肝、肝硬化等肝病的普通人，得肝癌的可能性比较小，所以不用太过担心。

但不良的生活方式也是引发肝癌的重要因素，所以大家还是要从点滴做起。

1、戒烟酒

酗酒是最伤肝的行为，酒精对肝脏的危害巨大。

不吸烟、少喝酒（最好是不喝），均衡饮食，坚持锻炼，对于癌症的预防大有裨益。

2、不吃发霉变质的食物

霉变食物中含有致癌物「黄曲霉毒素」，黄曲霉毒素与肝癌很亲密，千万要当心。

3、定期体检

合理的癌症筛查、早发现早处理才是最好的办法。

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在我国最常见的癌症里，胃癌排第二，更可怕的是，我国患胃癌人数是全世界的 40%，全世界10个胃癌患者中有4个是中国人！

胃癌的高发年龄在 50～80 岁，但近 5 年来青年人群（ 19～35 岁）的胃癌患者数量比 30 年前翻了一倍，胃癌的“年轻化”越发明显，胃癌的预防也更显重要。

胃癌喜欢这些人

1
40 岁以上的男性

该阶段的胃癌患者占胃癌总人数的 96% 以上，而男性患胃癌的几率为女性的 2 倍多。所以，男性朋友们需要更为注意啊！

2
重口味的人

尤其是习惯吃高盐、腌制、烟熏食物的人。在东南沿海江浙一带，有这样饮食的习惯的人群比较常见！

3
胃病及肿瘤人群

有幽门螺杆菌感染，做过胃部手术，或有胃癌前疾病（如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉）的人。

4
透支生活的人

比如长期吸烟、饮酒，不爱运动，肥胖等。

胃癌一般是多种因素、长期作用的结果，不同的地区、不同的卫生条件、不同的身体状况都有影响。虽然大家不用对号入座，但也要引起足够重视。

除了胃镜检查做到早发现早治疗，其实还有三个方法可以防患于未然。

保持良好的生活习惯

这是一条任何疾病都适用的疾病：多吃新鲜的水果蔬菜；低盐饮食，少吃腌渍、烟熏类食物；戒烟戒酒；坚持运动，控制体重。

定期体检

定期体检是预防胃癌的好方法。如果定期体检发现了胃病的早期症状，应尽早去消化内科门诊做进一步检查和治疗。

对于萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡这些癌前疾病，以及术后残胃，尤其是伴有肠上皮化生、上皮内瘤变（即不典型增生）的患者，一定要规范治疗并定期复查，别把小毛病拖成了大问题。

控制幽门螺杆菌

研究显示，幽门螺旋杆菌感染与胃癌关系密切。

有胃癌发生的高危因素（如萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生癌前病变、有胃癌家族史）的人，应进行幽门螺杆菌检查，如果是阳性的话，需药物根除治疗。

其实癌症之所以难治，很重要的一点就是忽视了平时的检查。等有症状才去看医生，往往已经是中晚期了。做好预防，才能真正远离癌症。

完

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进入四月后，

尤其是近期气温的不断升高，

又到了柳絮、杨絮满天飞的时节。

面对烦人的“四月飞雪”，

很多人出现了过敏的症状。

不仅如此，

杨柳絮的绒毛能携带感冒、肺炎、肺结核等传染病的病菌。

很多人不禁要问，杨柳絮到底是什么？

有哪些区别？我们该怎么防治呢？

杨絮和柳絮有什么区别？

杨絮柳絮的区别首先在时间

三月底四月初飘的多是柳絮

后来的多是杨絮

杨絮比柳絮更加绵密、容易堆积成团

柳絮更加轻柔，比较细。

柳絮一般飘两周，

杨絮飘三周。

漫天的柳絮对我们有哪些影响？

对个人健康

专家表示，杨絮本身是无毒的，对健康人群一般不会造成什么危害，但是杨柳絮在飘飞过程中能够携带传播花粉，会导致一些过敏体质者出现打喷嚏、流清涕、浑身发痒等症状。另外，杨絮还会引起人体眼、鼻、口等处的不适，极易被吸入呼吸道。 

支招

过敏人群在杨絮飘飞的季节出门，可以戴帽子、口罩，穿长袖衣物，同时要特别注意口、眼、鼻等处的防护。 专家提醒，当杨絮落到口、鼻、眼等处时，不要用手去揉，要用清水洗脸，马上用纸巾或消毒湿巾擦拭，回家后再及时用清水洗净，服用抗过敏药物或及时到医院就诊。”

 对交通驾驶

在这个季节，最让人感到“烦心”的就是日常行车中虽然开窗凉快，但柳絮太多，影响驾驶。其次在柳絮比较多的时候，用车时要注意经常观察发动机的水箱，检查水箱是否被柳絮之类的毛毛给覆盖了，要尽快处理。

支招

1、建议采用空调外循环进行通风，并把风扇打开，这样就不会让人感觉太热。

2、 及时观察处理，加强水箱护网。也可以买专车专用的成品，装在进气格栅与水箱之间有效阻止飞虫、沙石、柳絮、杨絮等异物侵袭 。

3、在柳絮满天飞的季节里驾驶，还是要务必于行人、非机动车保持一段距离，预防突发情况。

对公共安全

杨柳絮易成火灾“导火线”。由于杨柳絮很轻，飘浮在空中一旦落下就会聚集成团，成团的杨柳絮极易引燃，燃烧时火焰集中，而且速度很快不易控制。 

支招

1、一些抽烟的市民吸完烟后要确保烟头完全熄灭后再将烟头丢弃。

2、居民家中的厨房窗户最好配置纱窗，防止生火做饭时因杨柳絮飘入而带来安全隐患。三、工厂的锯切、抛光等工序车间特别要防止火星引燃飘入的杨柳絮，可采取勤加打扫、配置纱窗等方式清除、阻断杨柳絮。此外，多在地面洒水降燥，也是治理杨柳絮的好办法。

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图片来源：pixabay

阑尾一直被当做人类进化不完全的产物，既没有太大作用，也几乎感受不到其存在。除非当阑尾炎发作，我们才会紧急跑到医院将它切除。但是目前有研究发现切除阑尾之后，还有一些意外收获——患帕金森病的几率下降了。

编译 | 甘立

审校 | 杨心舟

阑尾位于腹腔右下方，接近骻骨位置，是一个由结肠形成的袋状结构，连接到盲肠。大多数人常常忽视阑尾的存在，除非阑尾发炎。但最新研究表明阑尾可能在帕金森病的发展中起关键作用。据2018年10月31日发表在《科学转化医学》（Science Translational Medicine）上的一项研究，那些在青年时期去做过阑尾切除的人群，几十年后患帕金森病的几率降低了19.3%。

人体不同的阑尾模式比例。来源：Wikipedia

消化系统造成神经疾病？

帕金森病（Parkinson’s disease，简称PD）是一种影响中枢神经系统的慢性神经退化疾病，主要影响运动神经系统。它的症状通常随时间缓慢出现，早期最明显的症状为颤抖、肢体僵硬、运动功能减退和步态异常，也可能有认知和行为问题；痴呆症在病情严重的患者中相当常见，超过三分之一的病例也会发生重性抑郁障碍和焦虑症。其它可能伴随的症状包括知觉、睡眠、情绪问题。帕金森病带来的主要运动症状合称为帕金森综合征。

新发现有助于人们认识到帕金森病与消化系统的密切联系。美国Van Andel研究中心神经退行性学助理教授、文章第一作者Viviane Labrie指出，阑尾附着在大肠上并容纳肠道细菌。这个手指状的组织囊一度被认为是人类可有可无的进化残余，但现在阑尾被认为在免疫功能中起着重要作用，特别是在生命早期。Labrie等人表示，尽管越来越多的研究表明炎症起着关键作用，但目前帕金森病发病机理尚不明确。

Van Andel研究所神经退行性病学中心副教授Viviane Labrie博士。图片来源：https://labrielab.vai.org/lead-investigator/

阑尾含有致病蛋白片段

研究者分析了瑞典一个160万人、总随访量近9200万人的数据库，发现早年做过阑尾切除手术的人群，帕金森发病风险较低。美国Van Andel研究所副教授、文章共同作者Lena Brundin补充说，生活在该国农村地区的人群差异尤为明显。尽管暴露在农药环境下已被证明与帕金森病有关，但其潜在原因尚不清楚。

此外，研究人员还研究了一个规模较小的数据库。该库有849名帕金森病患者。经统计，阑尾切除手术让其平均发病时间晚了3.6年。研究者还在50名健康受试者中发现了48人阑尾中含有帕金森的病理蛋白——α-突触核蛋白（alpha-synuclein）的寡聚体和短片段，这表明该蛋白质可能在阑尾中发挥作用。Van Andel研究所副主任Patrik Brundin表示，对于在健康人群体内发现如此多的α-突触核蛋白，他很惊讶。并且该蛋白在老年和年轻受试者中含量同样丰盈。“这些发现令人惊讶，让我们兴奋不已。”他说。

根据Labrie的说法，α-突触核蛋白的变形团状物可能通过连接消化系统和大脑的迷走神经，将这种破坏性的蛋白质植入大脑。研究人员认为，这种蛋白的堆积会阻碍化学物质多巴胺的生成，从而导致帕金森症的震颤和僵硬。

即使是健康的盲肠，里面也含有大量的α-突触核蛋白。图片来源文献。

致病机制复杂

哈佛医学院神经学教授、McLean医院神经再生实验室及研究所负责人Ole Isacson没有参与这项研究，他持不同观点。在他看来，切除阑尾可以通过阻绝炎症来帮助预防或延缓帕金森症。他认为炎症才是真正的罪魁祸首。炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）和肠道炎症（gut inflammation）与帕金森氏症有关。近期的一项研究发现，用一种名为“抗肿瘤坏死因子”（anti-tumor necrosis factor）的抗炎药治疗炎症性肠病患者，可以将他们患帕金森病的概率降低近80%。Isacson表示，帕金森症的病因有很多，也许有超过半数的帕金森病患者之前患有某种炎症，其加速了帕金森病的发生。

美国埃默里大学生理学教授Malú Tansey没有参与这项研究，他认同理清炎症与帕金森症之间关系的行为，并认为通过该方法能找到诊断、治疗帕金森病的更好方法。她表示，避免炎症（如良好的饮食与运动习惯、摄取药物与益生菌）可能对预防帕金森症有一定作用。

运动障碍专家、致力于帕金森病研究的Michael J. Fox基金会医疗通信副总裁Rachel Dolhun表示，许多帕金森症患者早期会出现便秘、嗅觉丧失、低血压、睡眠障碍等症状。如果人到中年偶尔出现便秘，不必过于担心，但一系列症状可能意味着更有可能患上帕金森病。Dolhun希望未来人们能获得风险评分，使他们尽早改变生活方式或改变使用的药物，从而预防帕金森病。

然而，Labrie和Dolhun都不建议现阶段人们为了预防帕金森病有意做阑尾切割手术。该项研究只能确定阑尾切除与帕金森病的某种关联，并不能明确两者的因果关系。Labrie希望有朝一日能够控制α-突触核蛋白切割与体内合成方式，进而弄清它是如何在体内积累的。与此同时，她的团队正在寻找健康人阑尾与帕金森病患者阑尾之间的其它区别，以解释其体内蛋白质如何以及何时会失控。

参考来源： 

http://doi.org/10.1126/scitranslmed.aar5280

https://www.scientificamerican.com/article/how-might-the-appendix-play-a-key-role-in-parkinsons-disease/

http://www.sciencemag.org/news/2018/10/seeds-parkinson-s-disease-may-hide-appendix

https://www.theguardian.com/society/2018/oct/31/parkinsons-disease-could-originate-in-appendix-study-finds

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膳食纤维对于人体健康至关重要，有着治疗便秘、预防胆结石、控制体重等好处，被营养学界认定为第七类营养素，与蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质与水6大营养素并列。一旦膳食纤维摄取过少，易增加肠癌、便秘等疾病的发病率。

除了我们自身，缺乏膳食纤维，对寄生在我们肠道内的微生物群会产生什么影响呢？最新一篇发表在《Cell》期刊的文章证实，缺乏纤维会导致肠道微生物处于“饥饿”状态，从而迫使它们吃我们！

肠道微生物组

人体内共生着数亿万亿计的微生物，它们与我们的健康息息相关，被称为“藏在人体内的黑科技”。其中，95%的微生物组居住在我们的胃肠道中，构成“肠道微生物组”。肠道微生物组中的细菌种类超过1000种，DNA容量是人类基因组的150倍。2/3肠道菌群因人而异。

肠道微生物组与宿主之间并不是简单的共生关系，它们负责形成免疫屏障防御病原菌入侵，帮助消化肠胃无法吸收的食物，生成一些维生素……。一旦肠道菌群结构和种类遭到破坏，紊乱的微生物系统易引发肥胖、糖尿病、肝脏疾病、炎症性肠病、肠易激综合征、腹泻、哮喘、自闭症、多发性硬化症甚至于衰老。

肠道微生物多集中于肠道黏液层。黏液是粘膜系统的一部分，对于防御外源病原物入侵有着重要意义。

缺乏纤维，肠道菌群会蚕食黏液和肠壁

来自于密歇根大学医学院微生物学的副教授Eric Martens和卢森堡卫生研究所的Mahesh Desai带领团队完成了这一研究。它们构建了无菌小鼠，并培养在无菌环境中。这意味着，这些小鼠肠道内并没有微生物群。随后，研究人员将14种正常存在于人类肠道中的细菌移植入无菌小鼠中。

通过基因组测序技术，研究人员能够追踪每一个细菌的进化模式。他们借助无菌处理和遗传技术，试图解析不同膳食结构（富含纤维、不含纤维）对细菌活动的影响。

研究人员定制了3种食物：含有15%纤维的食物；富含可溶性纤维的食物（类似于膳食补充剂）；不含有纤维的食物。他们以不同的食物喂养试验小鼠，并用大肠杆菌感染它们。

结果发现：富含15%纤维的食物喂养的小鼠，它们肠道被感染的程度最轻。因为它们肠道黏液层较厚，可以防御细菌入侵。但是，如果小鼠摄取的是不含有纤维的食物，它们体内的肠道菌群会因为饥饿而“吃”黏液。一旦长期缺乏纤维，肠道菌群甚至于会“蚕食”肠壁。而且，使用富含可溶性纤维食物的小鼠，它们体内的肠道菌群依然会呈现出“饥饿”状态。

同时，肠道菌群会为了消化碳水化合物而分泌1600种不同的酶类。一旦缺乏纤维，肠道菌群会倾向于生成降解黏液的酶类，从而造成黏液层变薄。

总结

肠道微生物以纤维为食物，一旦缺乏纤维，它们会开始降解黏液。对于正常的肠道，黏液的生成和降解处于稳态。但是缺乏纤维，黏液的降解速率会比生成速度快。这无疑会增加肠道被感染的几率。

这一围绕纤维、肠道菌群和肠道屏障系统的研究提醒我们，均衡膳食合理补充纤维的重要性，因为一旦缺乏纤维，肠道菌会吃你！

饮食会直接影响肠道菌群，从而很可能会进一步影响肠道黏液以及相关疾病的发生。下一步，Martens和Desai希望研究不同的膳食结构对人类肠道菌群的影响，试图弄清楚低纤维饮食与炎症性肠病等慢性疾病之间的关联性。

参考资料：

Eating fiber keeps gut microbes from eating you

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3篇Cell绘制：肠道微生物、遗传、环境因素对免疫系统的影响 | Cell封面

肠道微生物组有多重要? 可能取决于你的基因

本文系生物探索原创，欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载，须在正文前注明来源生物探索。

葡萄牙Gulbenkian研究所（IGC）的研究团队在本期《Cell》杂志上发表了一项突破性研究，他们发现肠道菌能帮助人体建立抵御疟疾的天然防御机制。

近年来人们发现，人体内共生的肠道菌会影响维持机体健康的许多生理过程。有些肠道菌表面表达有糖分子，这些糖分子被称为聚糖（glycan）。人体免疫系统识别这些聚糖之后，能生产高水平的天然循环抗体。科学家们推测，针对肠道菌表面聚糖的天然抗体，可能也识别病原体表达的类似糖分子。

Miguel Soares实验室的Bahtiyar Yilmaz博士发现，人体肠道中的一种E. coli能表达疟原虫的聚糖alpha-gal。而且这些肠道菌的alpha-gal，足以诱导机体生成天然抗体，识别疟原虫表达的alpha-gal。这些anti-alpha-gal抗体能激活补体级联（complement cascade），召集免疫系统的其他成员来杀死疟原虫，阻止这种寄生虫走出皮肤。成年人被蚊虫叮咬时会出现高水平的anti-alpha-gal抗体，阻止疟原虫从皮肤进入血液，从而阻断疟疾的传播。

人们早就发现，在疟疾活跃的地区只有一部分成年人被蚊虫叮咬之后会感染疟疾，而三、五岁以下的儿童明显更容易受到感染，这说明成年人拥有天然的防御机制。Miguel Soares的研究团队发现，anti-alpha-gal循环抗体水平最低的人，最容易感染疟疾。相反，anti-alpha-gal循环抗体水平最高的人，对疟疾感染不那么敏感。他们指出，婴幼儿容易感染疟疾，是因为他们体内还没有生成足够水平的anti-alpha-gal天然抗体。

Bahtiyar Yilmaz用人工合成的alpha-gal免疫小鼠，结果小鼠体内生成了高水平的anti-alpha-gal循环抗体，这些抗体对于蚊子传播的疟疾有很高的保护力。合成alpha-gal比较容易，成本也更低。现在的问题是，要确定这种策略是否能在人体特别是婴幼儿中起到同样的保护效果。

全世界大约有三十四亿人面临着疟疾感染的风险，2012年WHO数据显示，约有四十六万五岁以内的非洲儿童死于这种疾病。

“我们观察到，三岁以内的儿童没有足够水平的anti-alpha-gal抗体，这可能就是他们对疟疾如此敏感的原因。我们发现的保护性机制，可以开发成标准的疫苗接种策略，帮助人体生成高水平的抗体，拯救大量儿童的生命，”Miguel Soares补充道。

原文检索：

Bahtiyar Yilmaz, Silvia Portugal, Tuan M. Tran, Raffaella Gozzelino, Susana Ramos, Joana Gomes, Ana Regalado, Peter J. Cowan,Anthony J.F. d’Apice, Anita S. Chong, Ogobara K. Doumbo, Boubacar Traore, Peter D. Crompton, Henrique Silveira, Miguel P. Soares. Gut Microbiota Elicits a Protective Immune Response against Malaria Transmission. Cell, 4 December 2014; DOI: 10.1016/j.cell.2014.10.053

肠道微生物是近几年医药研究领域的热点，被誉为人类的”第二基因组”，同时也是人体内的一个“隐形”器官。近期，一篇发表在《Science》期刊上的文章揭示：肠道菌与肝脏的抗肿瘤免疫反应存在关联，前者是后者的重要调控因子。

图片来源：CC0 Public Domain

来自于国家癌症研究所（CCR）的科学家们发现，利用抗生素治疗肝癌小鼠，可以有效减少肿瘤大小并抑制其转移。通过深入研究发现，这主要源于肠道细菌对肝脏免疫细胞的影响。文章作者Tim Greten教授认为，这一发现对了解肝癌致病机制以及治疗有一定的指导意义。

DOI: 10.1126/science.aan5931

1肠道菌影响肝脏的抗肿瘤免疫

在这项新研究中，他们构建了3种肝癌小鼠模型，并发现在给小鼠服用抗生素“鸡尾酒”后，其体内的肝脏肿瘤会缩小。

那么，抑制细菌与肿瘤之间存在怎样的关联？为了找到答案，研究人员将目标转向肝脏中的免疫细胞。结果发现，抗生素治疗会上调小鼠肝脏中一类免疫细胞——NKT细胞的数量。

进一步试验表明，正是因为这些NKT细胞的增加，才促使肿瘤缩小。随后，他们发现，NKT细胞在肝脏内的累积，得益于肝脏毛细血管内细胞表面的CXCL16蛋白表达量的增加。

最后，研究团队发现，一种细菌——梭状芽胞杆菌（Clostridium scindens）会控制小鼠肠道内胆汁酸的代谢，并逐步影响CXCL16的表达、NKT细胞的累积以及肝癌的生长。

2研究意义

虽然已有很多研究表明肠道细菌和免疫系统之间存在关联，但是这项研究意义重大，因为它不仅确定了一种相关性，还解析了细菌影响肝脏免疫反应的完整机制，即肠道微生物利用胆汁酸作为信号分子调控NKT细胞反应，从而对肝脏肿瘤产生影响。

同时，他们还发现，胆汁酸会调控人类肝脏中CXCL16蛋白的表达。虽然这些结果还是初步的，但是为解析肝癌机制提供了新思路。

责编：悠然

End

参考资料：1）Study finds gut microbiome can control antitumor immune function in liver

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1.   IBS伴随着肠道菌群多样性的减少和不稳定的变化；

2.   许多研究发现IBS病人肠道中厚壁菌，主要是Ruminococcaceaespp（疣微菌）和Clostridiumcluster XIVa（梭菌）的丰度增加，拟杆菌的丰度减少；

3.   IBS往往伴随着结肠内短链脂肪酸的产生，这种变化会导致IBS相关的内脏痛和肠运动。

4.  归于古细菌类的产甲烷细菌会消耗多余的氢气，产生大量的甲烷气体。史氏甲烷短杆菌是人类肠道内的主要产烷细菌，尤其在便秘主导的IBS患者肠道内大量增加；

5.  IBS病人中发现Lachnospiraceae（毛螺菌科）和Clostridium clusterXIVa（梭菌）细菌大量增加，这些细菌能够产生鞭毛蛋白，这些鞭毛蛋白能被固有免疫系统识别，从而产生IBS相关的低度粘膜炎症；

6.  针对IBS的微生物疗法，1）使用益生菌，如bacteria—L. acidophilus(KCTC 11906BP), L. planta rum (KCTC11867BP), L. rhamnosus (KCTC11868BP), Bifidobacterium breve (KCTC 11858BP), B. lactis (KCTC 11903BP),B. longum (KCTC 11860BP), Streptococcus thermophilus (KCTC 11870BP)的混合使用能够显著改善IBS患者的生活质量；2）使用益生元，使用半乳寡聚糖能够显著提高肠道内双歧杆菌Bifidobacteriumspp的含量；3）抗生素rifaximin（利福昔明）的使用能够改善IBS的症状。

研究发现，肠道菌群与痛风的发生关系密切。人体2/3的尿酸由肾脏排泄，而其余部分则主要由肠道承担。

对肠道排泄尿酸的机制进行研究，人们发现肠道内细菌在嘌呤的代谢过程中扮演着重要的角色。

例如，肠道内的一种大肠杆菌能分泌黄嘌呤脱氨酶，而该酶能将次黄嘌呤、黄嘌呤转化为尿酸。而将尿酸转化为尿囊素、尿素的尿酸酶广泛存在于Lactobacillus和Pseudomonas中，而这2种细菌是人体肠道菌群的共同组成部分。

肠道菌群不仅与尿酸代谢关系紧密，甚至也与痛风的急性炎症相关。

研究者从比较痛风患者与健康对照者及其他疾病患者的肠道菌群差异角度来分析肠道微生态与痛风关系。他们发现：

①与健康者相比，痛风患者肠菌中富含Bacteroides caccaehe Bact和Bacteroidesxylanisolvens，而另2种菌（Faecalibacteriumprausnitzii和Bidobacteriumpseudocatenulatum）缺失；

②痛风肠菌的特点与糖尿病肠菌的特点更为类似，都表现为缺乏Faecalibacterium prausnitzii以及丁酸盐的合成降低。

研究者将痛风患者肠道菌群中特异性表达的17种细菌进行组合，建立一个诊断模型。该模型的准确性高达88.9%。

研究者对菌群失调导致痛风急性发作的机制进一步研究。他们观察到：正常情况下，在注射尿酸盐结晶动物模型中可以观察到关节的炎症的发生，中性粒细胞内流，白细胞介素1β（interleukin1β，IL-1β）和C-X-C基序趋化因子1（C-X-C motif chemokine 1，CXCL1) 炎症介质释放。

而在注射尿酸盐结晶的无菌小鼠模型中，上述现象并没有出现。其原因是：在无菌动物模型中，短链脂肪酸缺乏，而它是炎症小体必不可少的组成部分。这表明人体共生菌构建了人体对痛风性关节炎炎症的应答。

总体来说，目前该领域的研究报告较少，但从现有的资料来看，人体的肠道菌群不仅参与尿酸代谢，且参与了炎症因子的释放，在痛风的发病发展过程中起着关键的作用。鉴于饮食健康与痛风发病率的紧密联系，有必要深入开展痛风肠道微生态研究，为最终的临床治疗和疾病的预防提供有益的探索。

当前，肠道微生态导致痛风发生的机制研究主要集中于生化方面，如尿酸的代谢、炎症因子的释放。高水平的尿酸、关节的疼痛只是痛风的外在表现，其深处是免疫问题。

而研究已证实肠道菌群参与了免疫的调节。例如，小鼠中肠道菌群的DNA作为一种天然免疫佐剂，可通过TLR９调控T细胞（regulatory cells，Tregs）的转化促进自身免疫性疾病的发生。因此，有理由认为肠道微生态与痛风免疫机制的发生紧密相关。

现代医学研究发现，痛风发生的机制主要涉及4个：

1）尿酸生成过多；

2）排泄过少；

3）炎性反应发生；

4）免疫调节

西药主要针对痛风发病机制中的某一环节而达到抗痛风作用，如别嘌醇抑制嘌呤的生成、苯溴马隆促进尿酸的排泄。  

研究已发现肠道菌群作用于痛风患者的途径有两条，分别为：

1）肠道细菌参与了嘌呤的代谢

2）肠道细菌抑制抑炎因子的释放，促进促炎因子的释放。

今后，科学家们将会继续深入从肠道菌群方向研究和探索痛风的改善方案和治疗方案。

文章参考自：《免疫学杂志 2018年11月 第34卷 第11期——痛风肠道微生态研究现状与思考——李君霞，王茂杰，黄闰月 * ，陈秀敏，赵 越，黄清春》

癌症这个词总是带着一种魔力，在它没有出现的时候总感觉离我们很远，当他无声无息来的时候又是那么残酷，什么也阻止不了它的生根。癌症无情，但人有情。

“当我哥哥告诉我的时候，我是懵的”。四年过去了，王芳姐告诉我们母亲由一开始无法下床，到现在的可以学习行走，由一开始的吃一顿饭要两三个小时到现在只要半个小时，再次说出这句话的时候，王芳姐稍显平静，毕竟所有事情都在向着好的方向发展，所有事情都已经扛过去了。

王芳姐告诉我们母亲之前是个性子很急的人，而且胆子也很大，但是后来得病后整天在床上卧着，就好像变回了一个小孩子，胆子变得特别小了，拍摄完后我也知道了，奶奶那会儿要回去躺着不是因为身体不舒服，而是在摄像机面前实在太紧张了。

以前家里大小事母亲都会过问，后来得病后，就变成父亲一直帮忙打理了，父亲是个退休教师，现在每天负责和我一起照顾母亲的起居，好在母亲在往好的方向发展。王芳姐这么向我们介绍了她的父亲。爷爷在我们采访这会儿正睡着午觉在，呼噜声即使隔一道房门也还听见，听起来中气很足，很健康。

今天主要是王芳姐有时间了来照顾母亲，顺带也等着我们的采访。

我想照顾奶奶也算是给爷爷的退休生涯又安排了点事情了。没退休前为了家里工作，退休后专门为了老婆工作，核心思想到没变，疼老婆。

四年时间里，很多人在背后一直支持着王芳姐，不像大部分报道的那样，家里出现了重病之后就各种闹矛盾，在王芳姐家里，大家更多的是朝着一个方向各自尽各自的努力。她很感谢她的先生和她的哥哥、嫂嫂，感谢哥哥是因为她与自己先生经济情况一般，所以在钱上他哥哥承担了大部分，而自己主要负责多多照顾母亲。

而在她每次照顾母亲的时候，他的先生也没有多说什么，王芳姐去照顾母亲，王芳姐的先生照顾孩子，这两件事情很自然的进行，她很感谢她先生。

像她说的那样，大家都朝着一个方向尽自己所能去做。