益生菌 第203页

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现代生活节奏让很多人因匆忙、减肥、早上起来胃口差等原因而不吃早餐，却不知这样对身体有很多坏处。除却容易引发慢性疾病，还有一些显而易见的副作用。

容易发胖

不吃早餐就开始剧烈运动或工作，会使血液中的糖分降低。低血糖会促进生长激素的分泌，而后人体摄取的大量食物会使生长激素的分泌更加旺盛，组织脂肪就会不断增加。

易患甲状腺疾病

不吃早餐就工作，空着肚子的身体为了取得动力，就会动用甲状腺、脑垂体等主管分泌的组织分泌各种激素，使体内的组织燃烧以获得能量。长此以往，甲状腺等腺体组织容易出现功能亢进等疾病。

易患胃炎、胃溃疡

如果晚餐以后一直要等到隔天中午才进食，这样胃长期处于空荡荡的饥饿状态，就容易导致出现胃炎、胃溃疡。

易引发便秘

晨起进食时，身体通常会产生“胃结肠反射”的作用。当大脑将胃结肠反射的作用传到排泄系统后，大肠便会开始有反应，将先前留在大肠内的废弃物排出体外。乳沟经常不吃早餐，胃结肠的反射会逐渐减弱，最后引起便秘。

精神不集中，易心神不宁

科学研究显示，吃了早餐的人，在一天的学习和工作中，其情绪非常安定和温和；相反，不吃早餐的人，其精神状态则相对比较不稳定，甚至会出现歇斯底里的现象。

其实人的身体机能比我们想象的更敏感复杂，爱护身体，良好的生活习惯不可少哦。

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“血浊致百病，血净病自消”

血液与健康有着千丝万缕的联系，然而随着年龄的增加，血液中的垃圾也不断增长，血液粘稠度增加，形成血栓，导致心脑血管疾病。因此，想要维持身体健康，定期保养、清理血管，显得尤为重要。

绿茶：血压、血糖调节剂

绿茶可以降低人体胆固醇和甘油三酯的含量。另外绿茶还具有防止血液氧化的作用，预防血压、血糖的升高，让血液循环更加顺畅。

除了饮茶，还可以“以茶入菜”。将绿茶叶研磨成碎末，然后揉在面食表面，比如面包、馒头等，蒸透入味，可达到良好的吸收作用。

黑豆：血液循环催化剂

黑豆中所含有的花青素，这是一种多酚类物质，对于血液有良好的保健作用，并且可以帮助血液循环、调节肠胃功能、使代谢能力加强，并积极输送到全身，内分泌也达到平衡状态，改善怕冷状况。

猕猴桃：血管柔韧利器

猕猴桃的维生素C含量相当丰富。每100克猕猴桃中，含有69毫克维生素C，是合成骨胶原必不可少的原料之一。充足的骨胶原可以打造柔韧性强的血管，并且具有调节血压的作用。

荞麦面：强韧血管

荞麦的营养相当均衡，特有的赖氨酸、色氨酸、蛋氨酸都是血液健康所必需的氨基酸。除此之外，荞麦中还含有血液循环所必需的维生素B1，促进代谢的维生素B2、胆碱，以及烟碱酸等物质。这些营养成分可以改善高血脂，净化血液，强健血管。

卷心菜：提升血管弹性

卷心菜除了含有维生素C、钾、钙、膳食纤维之外，还具有强抗氧化活性的异硫氰酸盐，以及稀有的维生素U和维生素K，保护血管黏膜，加速血液循环，让血管更加坚固、有弹性。

此外，卷心菜还具有保护黏膜细胞的作用，对胃炎及胃溃疡的防治有较好的临床效果。

青鱼片：血质清道夫

青鱼中有很丰富的不饱和脂肪酸，不仅能改善血液粘稠度，青鱼中含有的丰富DHA，还可以降低人体内坏胆固醇的含量，是血液不可取代的“清道夫”，降低血栓、血脂的凝结几率，让内脏功能时刻保持完美状态。

裙带菜：血液清澈好帮手

裙带菜的口感极佳，并且含有神奇的褐藻糖胶，不但能增强肝功能，还能提高免疫力的作用。另外，裙带菜还含有独一无二的海藻黏液，将血液中附着的钠元素排出体外，从而达到为血液清毒的目的。

大蒜：血栓“消磨器”

大蒜中的大蒜素可以减弱肝脏中合成胆固醇的酶的活性，从而降低体内胆固醇的水平，保护血液维持在健康状态。

另外，大蒜中的大蒜新素可以减少血中胆固醇和阻止血栓形成，有助于增加高密度脂蛋白，从根源上降低血栓的形成。

玉米：软化动脉血管

玉米富含不饱和脂肪酸，特别是亚油酸的含量高达60%以上。有助于人体脂肪及胆固醇的正常代谢，可以减少胆固醇在血管中的沉积，从而软化动脉血管。

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坊间传说：人可以通过改变肠道菌群组成来减肥。我想说这并不容易……

人和人之间，人的基因组相似度达到99.9%，但体内微生物组相似度只有10%。这些差异的产生不全要怪罪主人，因为影响肠道菌群的因素还挺多呢。总的来说有5大点，年龄、饮食、抗生素、遗传，以及生理机能。它们的作用机理都是改变菌群生长的肠道环境。在一个人的一生中，虽然菌群处于动态平衡，但改变的主要是每一种菌的多少和占比，基本上不会是种类变来变去。

听到一点悲凉的意味——你基本上不可能完全消灭那些对你有害的菌了。

我们看一个人的一生：胎儿出生，是以无菌的状态来；随着接触环境，菌群逐渐建立，最初比较单一；然后开始吃固体食物，菌群变复杂；成年是菌群组成最稳定的阶段，不容易随各种外在因素改变，哪怕改变了，也很快会回到动态平衡；老了退休了，菌群又变不稳定，甚至很脆弱，容易因为身体的风吹草动而崩塌。下图说明了这个过程。

一句名言：You are what you eat。在影响菌群5大要素中，最主要是吃。

长期来看，吃很多碳水化合物的人，和吃很多蛋白质的人，就是不一样。左图是噬碳水化合物者，比如很多男生吃惊人量的米饭馒头……他体内绿色表示的细菌比用红色表示的细菌多很多，右图吃蛋白质多，相比来说绿菌就少，红色细菌被养得膘肥体壮！

欧美人天天高蛋白和加工食品，印第安人和马拉维非洲人吃大把玉米，他们体内也有很明显的差别。图中蓝色是欧美人，红色绿色是吃玉米的土著人。我想了想我的饮食，绝对的脂肪多！从早上的牛油果到晚上的冰淇淋，还有贯穿一天的坚果……谁能给我测测菌，肯定和红绿蓝都不一样。

前面说的饮食结构是长期影响；而短期的饮食改变也能对菌群施加立竿见影的效应，这里说的“短”，大概是10天，甚至一两天！下图是个有意思的实验：左右两组人分别改变饮食，前三横行分别表示他们摄入的纤维、脂肪和蛋白质，最后一横行是菌群的响应。其中的浅蓝色长方形色块，是改变饮食那几天。

从左上角的纤维图能看出，左边一竖排表示的是实验期间吃菜组，右边竖排，纤维在实验期间减少，而蛋白和脂肪遭到实验员猛加，表示的吃肉和cheese组。结果，菌群恨不得在改变饮食后第二天就会发生。而其中猛吃肉和cheese组改变幅度更大，之后维持的也更久，坏消息是，在这组里，和心脑血管疾病相关的几种菌就在实验的几天之内，也变多了。相对来说，猛吃菜组改变就小一些，效应也似乎没有那么长。

但或许好消息是，你要寻求改变，哪天都不晚。

最后再说一点拿人不容易做的小鼠实验。下图先是些可怜的孤儿小鼠（黑），出生后被拿到其他鼠妈妈那儿（白），吃其他妈妈的奶，最后菌群就不像自己妈妈而像养母，这个实验说明，对肠道菌群来说，环境或许比遗传更重要。

还有更发指的实验……科学家早就发现，胖小鼠和瘦小鼠吃一样多的东西，胖小鼠从食物里榨取的热量高。你是不是想到自己了，“为什么别人吃那么多不胖，我吃一点就胖”。

科学家为了弄明白为什么胖小鼠从有限食物里榨取的剩余热量高，就先弄来一些无菌鼠，这些鼠从出生就被剥夺了体内的菌群。然后分两组，分别把胖小鼠和瘦小鼠的肠道菌群接种到这些无菌鼠体内（有点恶心，不许联想），结果，接种了胖小鼠体内菌群的无菌鼠就变长了胖小鼠；接种瘦小鼠的无菌鼠就出落成一直苗条的瘦小鼠。

果然是肠道菌群在使坏。未来人是不是也可能用这种方法治疗肥胖，来个菌群大串联……不过人的实验还是比较复杂，涉及到很多方面，请不要在民间作坊擅自效仿！

这是MOOC学院一门微生物组课程的笔记。上周逃了笔记，这周要诉个苦。娃如果心情好，可以奶睡；如果奶睡得巧，是第一个姿势，我就可以用一只手记笔记。要是运气爆棚变换成第二个姿势，我就可以用双手把笔记写完在MOOC学院！要是运气不好成了第三个姿势，笔记就夭折了。要是再不好她掉下去了或者睡得不爽了，那就连吐槽的时间也没有了，站起来溜娃去……

本文由桔子帮小帮主授权（果壳网）发表，文章著作权为原作者所有。

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（原标题：美媒：睡眠缺乏或改变肠道菌群 影响人体代谢健康）

参考消息网10月29日报道 美媒称，瑞典乌普萨拉大学的一项新的临床研究结果表明，缩短睡眠时间会改变肠道内细菌种类的丰富程度，这些细菌以前曾被认为与人体代谢健康的受损有关。这篇新论文发表在美国《分子代谢》杂志上。

美国每日科学网站10月25日报道，肥胖和2型糖尿病等疾病一直被认为与肠道微生物丛的组成和多样化的变化有关。这些疾病同时也被认为与长期睡眠缺失有关。不过，人们还不知道睡眠的缺失是否造成了人体肠道内微生物丛的变化。出于这一考虑，乌普萨拉大学神经科学副教授克里斯蒂安·贝内迪克特和医学博士乔纳森·塞德内斯与德国人类营养研究所的研究人员展开了协作。

在这项研究中，研究人员以9名体重正常的健康男性为研究对象，试图调查在连续两天把每晚睡眠时间限制在大约4小时的情况下，与正常睡眠状况（即大约8小时的睡眠时间）相比，人体肠道内的微生物丛是否会发生变化。

论文作者乔纳森·塞德内斯说：“总体来说，我们并没有发现表明肠道微生物丛的多样性由于睡眠限制而被改变的证据。鉴于干预的短期特性以及较小的样本规模，这多多少少是预料之中的。在对菌群进行更为具体的分析时，我们确实观察到了某些变化，它们与在把肥胖的研究对象和正常体重的研究对象进行比较的其他研究中曾观察到的一些微生物丛变化——例如硬壁菌与拟杆菌的比率变动——相类似。需要进行时间更长和样本规模更大的临床睡眠干预才能研究多大程度的肠道微生物丛变化会造成可以归咎于睡眠缺失的负面健康后果，如体重上升和胰岛素抵抗等。”

论文第一作者克里斯蒂安·贝内迪克特说：“我们还发现，研究对象在睡眠缺失之后对胰岛素作用的敏感度降低超过20%。”

塞德内斯总结道：“肠道微生物丛十分丰富，其功能远远没有得到完整的描述。未来的研究将有希望弄清肠道微生物丛的组成和功能如何能够在个体水平上调节人类对睡眠缺失的负面代谢（以及认知）后果的敏感度。”

来源：参考消息网”

你知道今天（5月29日）是什么日子吗？

1958年，世界肠道健康组织（WGO）创始人Henry Cohen博士提出，5月29日这一天将永久的成为“世界肠道健康日。2005年5月29日，WGO的研究人员与来自世界各地的胃肠道学者齐聚一堂，举行了第一次肠道健康研讨会。5年后，中国食品科学技术学会（CIFST）于北京召开的第五届“乳酸菌与健康”国际研讨会上，将“世界肠道健康日”这个概念引入中国，旨在提升公众的肠道健康意识。

肠道中与人体共生或寄生的微生物如细菌、原生动物、病毒等可被称为人类的“第二基因组”，“第二基因组”有着庞大数量和类群基础的细菌，其分布平衡对人体健康尤为重要。一些常见的疾病包括糖尿病、哮喘、慢性腹泻、肠易激综合症（IBS）、炎症性肠道病（IBD）、肥胖症、免疫力低下等都被发现与细菌分布平衡的失调有密切关联。随着细菌种群分布临床研究调查的深入，这些与人体健康密切相关的菌群的功能将越来越多被认知。而准确、快速地获得样本细菌的组成信息对肠道疾病研究具有重要意义。

作为一家以基因组服务为核心的全球公司，菌群检测服务是金唯智的核心业务之一。服务内容主要包括帮助临床研究人员分析菌群种类和分布数据，揭示菌群特征与健康的关联，协助制定相应的疾病治疗或健康管理方案等。生物谷前不久在世界肠道健康日之际，围绕肠道菌群失调导致的常见疾病及菌群检测服务等问题专访了金唯智(GENEWIZ，Inc.) 副总裁胡光辉博士，以让读者更好地了解肠道健康知识及提高肠道健康意识。以下为本次专访记录。

生物谷：每年的5月29日被世界肠道健康组织（WGO）创始人Henry Cohen博士定为“世界肠道健康日”，关于人体肠道健康知识，现代人们对此认知水平如何？

胡光辉：很多人以为肠道的作用仅仅是消化吸收营养素和排泄废物。确实，肠道是人体最大的“加油站”和“排污厂”。人体所需要和产生的90%以上的营养素及废物是由肠道消化吸收和排出的。人的一生中，肠道平均要处理20多吨食品和3万公升液体。但肠道对人类健康的作用远不止这些。肠道还是人体最大的疾病防御堡垒和免疫器官。这个管道是对外界环境是开放的，这导致外界的细菌、病毒和毒素等很容易入侵肠道。为了抵御经口进入的大量致病菌的侵袭，人体70%以上的免疫细胞都位于肠黏膜内，其所含的淋巴细胞数量远高于其它淋巴组织。另外，肠道是人体的“第二大脑”，它有1亿以上的神经元，能够独立运作，自主判断，发号施令。如果肠道患有疾病，会给大脑带来不良影响。

值得特别指出的是，肠道除了肠体以外，还生存着超过百万亿的微生物，两者的互动平衡保证了肠道整体的健康。其中，微生物包含了细菌、原生动物以及病毒等，被称为人体“第二基因组”。现在，人们可能已经了解人体基因的重要性及人体基因组计划，而对肠道微生物所代表的人体“第二基因组”认识却不多。现代医学研究证据表明，肠道微生物尤其是细菌分布的平衡对人体的健康非常重要。随着科学研究的深入和知识普及，人们对肠道菌群的认知也在加强。一个健康的人不仅应当有健康的体魄，还应当具备健康的肠道菌群。

生物谷：肠道菌群失调可能会导致哪些常见的疾病？ 能否举例说明某些疾病由哪些特定细菌分布失衡引发？生活中我们该怎样保卫肠道？

胡光辉：菌群失调会导致一系列的健康问题，包括肠道疾病（比如克罗恩病、肠易激综合征、便秘、腹泻、胀气、消化不良等）、代谢综合症（高血脂、高血压、肥胖、糖尿病）、免疫力低下、心脏病、营养不良、过敏、哮喘、癌症和精神疾病（比如抑郁症、自闭症）。目前的研究大部分还集中在整体菌群失调对这些常见疾病的影响，尚没有太多与特定细菌分布失衡相关的报道。但随着这方面研究的不断深入，疾病与特定细菌之间的相关性也越来越多的被发现。比如中国科学家在2012年首次发现一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一，它在人的肠道里过度生长是肥胖的原因，而不是结果。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。

在生活中，多食粗粮和水果，少吃荤腥食品和腌制食品，以及避免服用或注射光谱抗生素，尽量选择针对性抗生素，适当补充益生菌和益生元产品，都有益于维护肠道的菌群健康分布。

生物谷：目前的肠道菌群研究热点有哪些？怎样看待肠道菌群在疾病治疗和健康管理方面的前景？

胡光辉：目前肠道菌研究主要包括三个方面：菌群变化与疾病/健康的相关性；肠道菌对药物代谢和个性化治疗的影响；通过对肠道菌的干预来达到治疗的目的（这包括粪菌移植、特制菌药丸等）。这些临床科学研究非常重要，不但极大程度的增加了我们对人体与肠道共生细菌的认识，还帮助我们设计合理的菌群干预方案。在疾病治疗和健康管理方面，预计在不久的将来，将逐步走向个性化，菌群干预产品也会多样化。比如根据肠道菌群的检测结果，可以选择正对性的益生菌进行干预。

转自丁香园论坛

我国是幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）高感染区，许多医院和体检中心对其进行检测，五年前H. pylori感染即进入体检疾病诊断和阳性体征前十位。越来越多的普通民众开始知晓这种细菌，多带焦虑情绪到门诊咨询或寻求治疗，甚至全家都到医院。而大部分医生都给予根除治疗。2012年中华医学会幽门螺杆菌学组组织达成的第四次全国处理共识推荐了12类根除H. pylori适应证，离全民根除保持了一定的距离。随着2014年H. pylori胃炎京都全球共识的制定，有学者撰文或在共识解读等会议上推荐：除非有限制因素，应对所有H. pylori感染者进行根除治疗。如此以来，在实践和理论上，我国离H. pylori感染者全民根除治疗越来越近了。这种趋势合理吗？

H. pylori感染群体庞大决定了全民根除花费巨大

早在十多年以前，我国学者即对全国自然人群H. pylori流行情况进行了调查，不管是国家H. pylori协作组组织的全国23个省市32000多人的大规模调查，还是流行病学者对十多年我国开展H. pylori流行病学研究的综合分析，我国H. pylori感染率平均为59%左右。我国有13亿人口，推算具体感染者7.67亿人，这么庞大的一个感染群体，是无论采取何种处理措施都先要考虑的一个前提。单从花费举例，选用根除率相对较高、费用低廉的质子泵抑制剂、铋剂、呋喃唑酮、阿莫西林10d方案，每人单纯药物成本约300元，全民根除就是2 300多亿元，加上检测和复查（14碳呼气试验）两项费用1 400多亿元，合计3 700多亿元；若是儿童需查13碳呼气试验成本会更高。尚没有考虑不同水平医生对根除方案选择、不同群体经济条件对治疗效果影响、不同地区生活习惯对H. pylori重复感染影响等具体复杂的问题。如此高的成本，我们不得不慎重权衡利弊。如果视野再广一些，H. pylori感染了全球半数以上的人口，按照京都全球共识进行全球范围内根除，规模之大，不可想象。

胃内小生物群作用及失衡后果仍不十分清楚

H. pylori的发现，打破了以往认为胃内无菌的观念，现已知胃内约有一百多种细菌，较常见的有链球菌属、乳杆菌属、拟杆菌属、葡萄球菌属、奈瑟球菌属及大肠杆菌类，假单胞菌属也被检测到，有学者估计胃液中的细菌有3.06×1010～1.36×1015CFU/mL。不管胃内细菌的种类和数量有多少，目前普遍认为，胃内有属于自己的小生物群，与消化道黏膜、免疫系统等共同构成复杂的胃功能器官，发挥自身功能，H. pylori只是其中小生物群的一部分。包括H. pylori在内的胃小生物群具体作用仍不清楚，但认为成员之间是相互竞争、相互作用、相互影响并且生物群成分构成和功能是动态变化的：H. pylori定植会影响胃内微生物种群结构，使胃内蛋白菌、酸杆菌数量增多，放线菌、拟杆菌、硬壁菌数量减少；同时也会影响肠道微生物构成结构，甚至触发大的肠道生物群改变，形成一种新的平衡。H. pylori数量减少时非H. pylori细菌会逐渐增多，但非H. pylori细菌的作用是什么，仍所知寥寥，有探索认为它们对H. pylori的致病性依病种不同既有加重也有保护的作用。

人是由人体和共栖共生微生物构成的生物体，后者在人体能量代谢、营养物质吸收、免疫、胃肠道功能等方面发挥着重要作用，一旦稳态被打破，会诱发多种人类疾病。根除H. pylori本身就会造成胃内微生物构成成分改变；抑酸药和至少两种抗生素都是方案用药，它们也可以杀灭其他微生物；这都不可避免地引起胃内小生物群的失衡。这种失衡除了零星提及的一些不良后果外，人类所知并不多，一个在胃内存在有可能超过十万年的微生物消失会出现什么后果？非H. pylori微生物的消失又会引发什么？有太多的问题需要回答。

H. pylori致胃癌程度尚不明确

H. pylori可致胃癌已无异议，1994年国际癌症研究中心已将其列为Ⅰ类致癌因子，这也是许多H. pylori阳性者焦虑和要求根除的原因。H. pylori致胃癌的程度有多大，现在并不明确。在非洲和哥伦比亚海岸地区，H. pylori感染率高但胃癌发生率却很低；有的地方H. pylori现患率达到100%，而97%～99%的人从没有发生过胃癌。我国李良平教授在一次会议上曾说：他们检测过100多例90岁以上老人，70%以上H. pylori为阳性但没有人发生胃癌。北大三院的资料分析，胃癌患者H. pylori阳性率只有38.91%，即H. pylori阴性者照样有不少人发生胃癌。所以至今无理想的H. pylori感染致胃癌动物模型。虽有荟萃分析报道根除H. pylori胃癌发生率有下降，但作者本人都认为此结果仍需高质量大样本的随机对照试验进一步证实。2007年世界胃肠病学组织（WGO-OMGE）制定的发展中国家H. pylori感染临床指南也提到，尚无研究证实H. pylori筛查并治疗可降低胃癌的发病率。H. pylori的致癌性确实需要全局性的审视，其本身是一种消化道细菌，消化道微生物可以促进消化道肿瘤形成，消化道微生物不仅仅只有H. pylori，非H. pylori对胃癌发生有没有作用？哥伦比亚安第斯山区城市Túquerres胃癌发病率较海边城市Tumaco高出25倍，两个城市患者胃内小生物群在个体间高度多变，而H. pylori不管是在阳性率还是致癌菌株方面都无明显差别。更有报道，在没有共生菌的H. pylori感染INS-GAS小鼠体内胃上皮内瘤形成反而延迟。所以，文献报道根除H. pylori胃癌发病率下降，有没有同时杀灭其他微生物的功劳？这都提示我们，H. pylori在胃癌发生发展中的作用还在探索中。在这种尚不明确的现状下，H. pylori致胃癌的程度有没有被夸大？特别是在基层医院和较大医院的体检中心。我国以前就有不推荐为预防胃癌去根除H. pylori的观点，现在是不是还应该坚持并对H. pylori阳性者解释说明，树立一种正确的导向？

胃癌以外的疾病未必单纯由H. pylori所致

除胃癌外，H. pylori所致病主要还是在胃内，引起慢性活动性胃炎、MALT淋巴瘤、消化性溃疡、胃癌前病变以及京都共识所强调的H. pylori致消化不良。作为一种细菌，H. pylori可以引起胃局部组织学、生理学变化，但有一部分是非特异性的，其他细菌也可以引起，即非H. pylori微生物也能导致慢性胃炎。在小鼠胃内，H. pylori在细菌构成上小于5%时有明显病变，占10%～30%反而无明显病变。这提示我们胃内其他微生物在上述疾病中可能也起作用。同样的，根除H. pylori治愈效果，有没有同时杀灭其他微生物的贡献？H. pylori与胃内其他微生物在致病作用中的关系现在并不清楚。

与H. pylori相关胃外疾病现在报道很多，涉及多个系统，但证据基本来自流行病学和临床治疗学方面，没有确凿的动物模型，甚至消化性溃疡也是如此。考虑到与H. pylori阳性还呈负相关的哮喘早期、胃肠道感染、全身感染、Barrett食管以及H. pylori调节胃内免疫和微生物群的可能正向功能，不加区分地全面根除H. pylori确实需慎重考虑。

H. pylori并不是想根除就一定能根除掉

H. pylori自发现30多年来，一直被当作敌人加以杀灭，从一种抗生素、两种药物联合、标准三联以至现在含铋剂的四联用药，疗程也从1周延至10 d或2周，换新方案之前旧方案的根除率都是逐渐降低。之前调查1990—1995年和1996—2002年H. pylori平均感染率分别为57.71%和58.32%，并没有明显下降。根除率下降的主要原因考虑H. pylori对抗生素产生了耐药性，其实这也是一种生物适应的必然。目前的四联方案用一段时间会不会也出现这种结果？到时我们再选用什么药物、什么方案进行根除？

成功根除H. pylori后还要面对复发和再感染的问题，不同的国家复发率不一，从0.22%～19.10%不等，我国2002年调查5年复发率为8.70%。复发和再感染的原因考虑与少量寄居于牙斑、口腔黏膜、胃底或上皮细胞内残留的H. pylori有关，再感染则可能源于人与人之间的传染。实际上再感染不只是人与人之间的传染，饮用水、海水、牛羊乳汁均已检测到H. pylori，绵羊原乳和胃组织中也都发现H. pylori DNA，在奶牛粪便中检出率为50%，甚至在土壤中检出率也达38%。这说明H. pylori广泛存在于自然界中，人类的广泛感染也间接证明这点。对于亘古存在的自然界中的一员，对人类并没有造成灾难性的后果，有没有必要孤注一掷剿杀？暂不论能否做到赶尽杀绝，假设做到了是否会带来一些意料不到的后果，真像有些专家说的会发生一种“无H. pylori疾病”？到时会不会有“H. pylori移植”疗法？人类与成千上万的微生物共栖共生，和谐相处，大肠杆菌有时也致病，但人类并没有对它“人人喊打”，为什么对H. pylori则不能容忍？世界万物相生相克，也许它也有自己的天敌维持平衡，人类没有必要过于干涉。

对H. pylori太多未知会妨碍其疫苗的全民应用

对于有害微生物来说，接种疫苗是最可取的预防策略：不仅简便有效、成本低，更可在人群中大规模应用，还可以避免药物疗法的缺点。世界范围内H. pylori疫苗一直在研究，我国邹全明教授研究团队成功研发了具有完全自主知识产权、世界首个、也是目前惟一获批的H. pylori疫苗，这是一件可喜可贺的事情。该团队已完成随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床试验，对无H. pylori感染的儿童而言安全有效，疫苗效能为71.8%，可以有效降低H. pylori感染发生率。该疫苗从研制到Ⅲ期临床试验历时15年，现在还在继续观察对H. pylori相关疾病的长期保护效果。对一定范围的人群——尤其是特定范围如H. pylori高感染区并胃癌高发区，该疫苗被期待应用，但如果大范围特别是全民应用，由于上面所述诸多问题是否需要慎重考虑？

对H. pylori健康管理尤其在危害宣教方面需要改善

目前所认为的H. pylori感染所致胃炎、消化不良等多为慢性病，许多医院把H. pylori列为体检内容，体检中心或社区卫生服务中心也对阳性者进行健康管理。健康管理没有错，作为一种前瞻性卫生服务模式，其越来越得到大家的肯定。但目前对H. pylori的管理内容多为宣教和药物根除，前者夸大了其危害，特别是致癌性，引起群体性的广泛焦虑，要求根除是随之而来的事。在多届全国健康管理学术会议上不少学者谈到H. pylori的健康管理，基本上集中于如何更有效地根除，很少涉及到根除适应证的选择和实事求是的宣教。实际上这不全是健康管理工作者的责任，我国消化领域的不少专家也多持这个意见，即使对现状有疑虑也是如何去有效根除的疑虑，而不是对根除范围大小的疑虑。面对社区和体检部门的H. pylori阳性者现已是一个庞大的群体，随着医改的进行，这个群体只会越来越大，对H. pylori宣教导向其实是一个很重要的问题。

结语

除了结核杆菌，还没有另外一种细菌像H. pylori这样受到如此广泛深入的关注，研究文献汗牛充栋，现在仍有新观点不断出现，甚至有的彼此矛盾。对其真实“面目”尤其是作用尚不完全清楚的情况下，根除还是“有所保留”更稳妥一些，毕竟数万年来，并没有证据证明H. pylori给人类带来灾难性的后果，相反，它对人本身有没有好处还没有研究清楚。2015年8月北京第十届全国幽门螺杆菌临床论坛学术会议上，H. pylori发现者Marshall本人也认为不是所有的H. pylori阳性者都要给予治疗。所以H. pylori感染者全民根除治疗，再等一等又何妨？

最后需要重复强调一点的是，本文并不是对根除某些H. pylori有异议，而是对不加区别根除所有H. pylori阳性者有异议，对根除H. pylori行为“一哄而上”全民根除有异议。

来源：程永波, 姚萍. 幽门螺杆菌感染者需要全民根除治疗吗?[J]. 医学争鸣, 2017(5):24-27.

2017年我国“第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告”发布，在多名专家对共识的解读中，都提到由于我国人口基数大，全面根除的目标难以完成，并未提出一定要进行全面的根除。胃癌的发生主要与Hp感染、遗传因素和不良生活习惯等有关，遗传因素不能改变，但Hp可以根除，不良生活习惯和方式可以改变。因此，加强宣传，让我国的民众和医务工作者充分认识到根除Hp降低胃癌发生风险是有大量循证依据支持的，有效预防胃癌比早期发现胃癌更重要。资料显示，我国早期胃癌的诊断率仅相当于邻国30年前的水平，现在邻国已经进入有效预防胃癌阶段，如果我们现在还不开始实施预防策略，下一个30年我国胃癌发病率与邻国的比较将重蹈覆辙。30余年的大量循证医学证据表明，根除Hp的获益远远大于负面效应。在临床实践中应该权衡利弊，不宜过分渲染和夸大根除Hp的负面效应，更不能因噎废食，贻误预防和治疗时机。

文章信息

题目：Population Genomics Demystifies the Defoliation Phenotype in the Plant Pathogen Verticillium dahliae

作者：Zhang,D. , Wang, J. , Wang, D.等

杂志：New Phytolgist

影响因子：7.433

发表日期：2019年1月4日

1.     研究背景

大丽轮枝菌是一种通过土壤传播的病原菌，它们能入易感侵植物的木质部维管从而导致棘手的维管束黄萎病。

按照完全导致某些特定的宿主落叶和导致宿主部分落叶或不落叶，大丽轮枝菌可被分为落叶型（D）和非落叶型（ND）两种。落叶型病原菌同通常能更快地导致宿主植株死亡并且对宿主的侵染也更加严重，最终导致更严重的农作物产量损失。另外，根据大丽轮枝菌对不同番茄和生菜的品种的反应以及兼容与不兼容反应是否受宿主中的R基因抗性的调控，它可被分为race1和race2。在棉花中，ND属于race1，D属于race2.

比较基因组分析表明转录水平的调控基因以及谱系特异区域编码的铁/油脂代谢物在大丽轮植菌的宿主适应性中起到了很重要的作用。D和ND病原菌与特定的DNA序列密切相关，落叶型大丽轮枝菌的Vd991菌株的谱系特异区域上就编码了7个毒力因子（G-LSR2）。并且G-LSR2区域内的一些基因产物与一些能导致菌株毒力和宿主适应性的氧化还原反应的相关蛋白质有着同源性。

通过这个学习我们主要希望能：1）通过全基因组测序确认G-LSR2的谱系特异区域与落叶型病原菌的联系。2）研究G-LSR2区域中7个棉花特异的毒力因子的功能，如导致落叶。3）研究大丽轮枝菌和假定的G-LSR2的起源基因中落叶基因的演变。4）研究G-LSR2基因编码的次级代谢产物在导致落叶过程中的角色。

2研究成果

群体的分析表明谱系特异区域G-LSR2仅存在于落叶型的大丽轮枝菌致病菌，并且该种菌的致使宿主落叶的功能是G-LSR2区域内的7个基因（VdDf1- VdDf7）赋予的。在这7个致落叶的基因当中，VdDf5 和 VdDf6发挥着决定性的作用，并且经实验表明这两个基因在大丽轮枝菌侵染棉花的过程中增强了菌的毒力。

通过比较F. oxysporum f. sp. Vasinfectum上的基因与大丽轮枝菌上的落叶基因，我们发现了经基因水平转移后两者之间的基因差异。并由该比较中推断大丽轮枝菌的致落叶功能经基因水平转移，以及基因突变过后变得更强，同时毒力也变得更强。

通过基因注释我们发现G-LSR2区域内的基因与真菌的次级代谢产物密切相关。通过研究我们发现G-LSR2上的基因簇参与了NAE 12:0（能导致落叶）的合成，其中VdDf5和VdDf6 是最重要的两个基因。此外通过实验我们还发现了与转接了非致落叶菌VDG78的易感棉花相比，FAHH（降解NAE的酶）的含量在转接了致落叶菌Vd991的易感棉花内明显上调。于是我们推断次级代谢基因簇VdDfs，促进了NAE的有效的生物合成，并将他们转运至植物细胞内。植物体在高浓度的NAE下做出反应，进而上调了FAAH的浓度。

2.1群体基因组分析揭示了谱系特异区域G-LSR2仅存在于V. dahliae的落叶型菌株

• 方法：利用全基因组重测序研究G-LSR2与落叶型病原菌的联系。

• 实验材料：受侵染的棉花上收集到的大丽轮枝菌75个菌株。

• 发现：59个致落叶的菌株能够与22个G-LSR2的基因比对上，16个非致落叶的菌株与G-LSR2上的基因则不能很好地比对上。并且比对上的基因的覆盖度以及深度都很高。

• 结论：G-LSR2是仅存在于棉花上的致落叶大丽轮枝菌的谱系特异区域。

图1. 只有落叶型的菌株能比对上G-LSR2的基因，非落叶型在该区域内的基因缺失。

2.2 G-LSR2区域里的七个基因导致了V. dahliae的致落叶功能

• 方法：观察、测量敲除VdDfs基因后的维管束褪色情况以及宿主植物体内生物量的水平。

• 实验材料：敲除VdDfs基因后的菌株和野生型菌株Vd991，正常棉花植株。

• 发现：敲除VdDfs基因后的菌株有明显更少的生物量，转接了∆Dfs的植株的维管束褪色情况也更加不明显。

• 结论：VdDfs基因导致了大丽轮枝菌的致落叶功能。

图2. 敲除VdDfs后宿主植株恢复正常不落叶表型，真菌生物量也大大减少

2.3  谱系特异区域G-LSR2里的VdDf5 和 VdDf6基因导致落叶表型

• 方法：从VdDfs的表达分析中得知VdDf5和VdDf6的基因表达量在转接后明显增多，于是本研究验证了VdDf5和VdDf6在所有VdDfs基因中的主导地位。本实验用同时敲除掉VdDf5和VdDf6的菌株对比同时敲除后恢复VdDf5和VdDf6的菌株对宿主的影响情况。

• 实验材料：正常棉花植株，双敲除菌株（∆Df5_6-1 and ∆Df5_6-2），恢复了VdDf5和VdDf6的菌株（VdDf5_6）。

• 发现：双敲除VdDf5和VdDf6后的菌株不能导致棉花落叶，而重新恢复了VdDf5和VdDf6的菌株重新具有了致落叶功能。

• 结论：谱系特异区域G-LSR2上的VdDf5和VdDf6导致了落叶型表型。

图3. 对每个基因单独敲除，发现VdDf5和VdDf6恢复不落叶表型、生物量明显下降。进一步对VdDf5和VdDf6进行双敲除，实验表明VdDf5和VdDf6敲除后宿主植株不再落叶，生物量下降。恢复两个基因之后又还重新获得落叶表型，生物量再次上升

2.4  F. oxysporum f. sp. Vasinfectum的基因序列与由F. oxysporum f. sp. Vasinfectum上的基因序列演变而来的落叶基因VdDf5 和 VdDf6的序列之间的差异

• 方法：为了研究VdDf5和VdDf6在不同遗传背景下的致落叶情况。此研究在不导致落叶的菌株VDG78（收集于棉花）以及VdLs.17（收集于生菜）上构建了能同时表达VdDf5和VdDf6的异位突变体来研究他们是否能改变不致落叶型菌株的致落叶功能。另外此研究还比对了G-LSR2上的VdDfs序列和其可能的来源F. oxysporum f. sp. Vasinfectum上的VdDfs的同源序列。最后，本实验还探索了F. oxysporum f. sp. Vasinfectum上的VdDfs5和VdDfs5的同源基因Df5_6FO的功能。

• 实验材料：F. oxysporum f. sp. Vasinfectum的五个菌株，不致落叶型菌株（VDG78）

• 发现：VdDf5和VdDf6能够致使非致落叶型菌株（棉花与生菜作为宿主）获得致落叶功能。VdDfs与其在F. oxysporum f. sp. Vasinfectum上的同源区域相比存在着一些基因的突变。F. oxysporum f. sp. Vasinfectum上的VdDfs5和VdDfs5的同源基因Df5_6FO不能够致使非致落叶型的菌株获得致落叶功能，说明V. dahliae上的VdDf5和VdDf6的致落叶功能是由遗传突变产生的，这一突变使得他们具有更高的毒力和致落叶功能。

• 结论：VdDf5和VdDf6来源于F. oxysporum f. sp. Vasinfectum并且他们的毒力由于基因的突变变得更强。

图4. 通过基因组比对发现V. dahliae上的VdDfs与F. oxysporum f. sp. Vasinfectum上的基因具有同源性。D型菌株的NAE 12:0 水平明显高于ND型，敲除了VdDfs的菌株的NAE水平明显下降，但是通过补充VdDf5和VdDf6，菌株的NAE12:0水平增加且高于野生型菌株的NAE12:0水平。

2.5 G-LSR2是能调控具有催化落叶的化合物的合成的次级代谢产物基因簇并且其中涉及到了落叶相关的化合物HAE的合成

•  方法：

  （1）.  通过基因注释，预测了G-LSR2上的VdDfs的7个基因的功能。

  （2）.  采集了ΔDfs和野生型菌株的次级代谢产物并将他们使用在棉花苗上，然后还将恢复了VdDf5和VdDf6的ΔDfs菌株的次级代谢产物使用棉花上，由此观察这些代谢产物以及VdDf5和VdDf6的功能。

  （3）.  测量了ND菌株和D菌株的NAE（12:0）水平。

  （4）.  测量了分别转接了D型菌株（Vd991）和ND型菌株（VDG78）的易感棉花内的编码FAAH的基因的水平（RT-qPCR）以及FAAH的水平。

•  实验材料：易感棉花植株，D型菌株（Vd991）和ND型菌株（VDG78）。

• 发现：

  （1）.  G-LSR2上的VdDfs的7个基因均与次级代谢有关。

  （2）.  被野生型产生的次级代谢产物以及恢复了VdDf5和VdDf6的ΔDfs菌株的次级代谢产物处理过的棉花苗均表现落叶型。被ΔDfs的次级代谢产物处理过的则没有表现出落叶型。

  （3）. ND菌株的NAE水平明显低于D菌株。

  （4）.  转接了D型菌株（Vd991）的易感棉花内的编码FAAH的基因的水平（RT-qPCR）以及FAAH的水平明显高于转接了ND型菌株（VDG78）的易感棉花内的编码FAAH的基因的水平（RT-qPCR）以及FAAH的水平。

• 结论：G-LSR2是能调控具有催化落叶的化合物的合成的次级代谢产物基因簇，并且其中VdDf5，VdDf6，VdDf7涉及到了落叶相关的化合物HAE的合成（VdDf5，VdDf6至关重要）。为了应对病原菌V. dahliae产生并运输到植物体内的高浓度的NEA 12:0，植物体会增加NAAH的合成从而降低NEA 12:0的水平。

图5. D型菌株的宿主植株内的编码FAHH的基因的表达水平显著高于ND型菌株以及空白对照组。

文献链接：

https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/nph.15672

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作者：童邦卓

编辑：白   洁

癌症，简简单单的两个字背后仿佛有无数根透明丝线，这些丝线牵住了无数家庭。就像蛛网上的小虫子，有的侥幸挣脱，从此自由；有的越挣扎越紧，最终被蛛丝裹紧，葬身蛛腹。

奇善元公益项目参与者谢女士，从08年开始被查出癌症，到如今已经11年。甚至在即将到来的2020年中这场战斗仍然会继续进行。就像谢女士说的，绝不放弃。即使在这场战斗中失去原本的嗓音，失去原本的头发，但是看到了孩子会在菩萨面前为自己祈福，也看到了老公每天贴心的守护。

在这十一年中，大大小小做了十几次手术，各种药物的尝试，今年也使用了我们奇善元的产品，检查中发现自己白细胞数量增多了，同时意外在身体精神状态良好的情况下还瘦了一点。

虽然都没有能够根治，但是这十一年时间下来谢女士表示自己只要有希望绝不放弃，谢女士告诉我们要时刻保持好良好心态，再积极配合治疗才是对抗癌症的最佳方法。

“我不想和林黛玉一样的哭哭啼啼，与其哭哭啼啼我不如有时间自己出去走走的”。谢女士表示自己从来不会哭哭啼啼，对自己不好的，没有帮助的，根本不会想。只是有时候会心疼的自己的孩子，因为自己的孩子太懂事了，谢女士孩子今年还在中学，十一年时间，看着自己孩子从一个懂事的小孩子变成了一个懂事的小大人。

在未来谢女士也一定会看到孩子的成家立业，看到和老年的老公依然每天尽心尽力的照顾自己。这不仅是谢女士孩子的相信，也是谢女士老公的相信，更还有她自己的相信。

很多时候我们都让孩子多吃素，那么多吃素的原因是什么呢？就只有维生素a？b？c？d？

其实不光光是维生素这些的补充，还有膳食纤维的补充，随着经济的发展，越来越多的家庭早已经不是吃饱的需求，而是吃好的需求了，但是长期的艰苦条件导致大家更加的偏爱肉食，这也是现在人们饮食结构不健康的原因之一，高热量，高脂肪，高蛋白。

但是慢慢的健康饮食结构的观念已经开始普及开来，自90开始后我们在家中从小就被教育要多吃素，不要光吃肉。00后更是相比于90后普及范围更广

多吃素食补充膳食纤维对于我们又有什么作用呢？

1、降低人体血脂胆固醇含量，起到预防冠心病作用。

2、降低餐后血糖含量，预防糖尿病。

3、吸水膨胀，促进肠道蠕动，减少便秘及肠癌的发生。

4、预防能量过剩。

5、防止胆结石形成。

6、促进肠道内有益菌的生成繁殖。

每天吃的素食中足够补充膳食纤维吗？

膳食纤维吃多就好了吗？其实也不是的，简单来说膳食纤维是第七大营养元素，但是一个人每天能吸收的就那么多东西，除了膳食纤维纤维外还有别的几大营养元素，所以一旦膳食纤维摄入过多了，自然就会影响到别的营养元素的摄入。每天摄入量的多少合适呢？以芹菜换算就是5斤。

所以我们现在应该担心的是每天摄入量够不够，而不是多了怎么办。毕竟五斤的芹菜可以够一个人吃一周了。

毫无疑问，人体是世界上最精密的仪器之一。即便是现代科技飞速发展，我们的身体依旧有很多奥秘尚未被揭开。比如，我们的肠道。我们的肠道从小肠到大肠全程有5-7米左右，在这样长度的肠道内，生存着多达500种以上的益生菌，这些细菌是怎样严密作用，共同保护肠道正常运转的，至今无法精确模拟。

但是，现代人并没有珍惜自己宝贵精密的身体。随着科技和经济的同步发展，现代人的生活生产方式跟之前已经有了很大的不同，现代人体力活动强度大幅度降低，加上丰富的物质生活，过于精细的饮食，大幅度破坏了人体的均衡健康。科学研究表明，要维持人体健康需要摄入足够的膳食纤维。

那么，什么是膳食纤维呢？膳食纤维是一种不能被人体消化吸收，但是会对人体健康起到重要促进作用的物质。膳食纤维大量存在于植物的细胞壁中，由于现代对于食品的精细化处理，将大部分食物中的细胞壁都破坏了，所以我们现在身体内急缺膳食纤维。

膳食纤维究竟对人体有哪些好处？膳食纤维对于倡导消化有着重要的作用，虽然我们的身体不能吸收膳食纤维。但是膳食纤维却能吸水，促进食物残渣排出体外。这样就减少了那些有害物质碰触肠壁的时间，也就是说降低了肠道疾病的发生率。现代人的肠癌患病率是逐年升高的，而便秘就是其中一个诱发因素。同时现代人久坐也容易出现腹胀、饱食感等肠胃不适，这些都需要膳食纤维来作用。

真菌类富含纯绿色生态有机物，能够有效补充人体内的膳食纤维，达到人体每天所需膳食纤维量，达成促进肠道菌群平衡的效果。有效改善嗳气、胃胀、不消化、肠道胀气、便秘等情况。奇善元，您的肠道健康守护者！