各位在挑选饼干糖果的时候是否注意到，很多饼干上标注的添加剂里有”焦亚硫酸钠”？
焦亚硫酸钠可以抑制酶活性，可以让善饮酒的人变得醉酒、可以让能喝奶的的人变得乳糖不耐受！让你的消化能力大幅下降。 可以说是对人体危害非常大。
建议大家购买饼干的时候，检查一下是否有焦亚硫酸钠。如果有，一定不要买。下面是动物饼干和闲趣饼干。
焦亚硫酸钠，食品工业用作漂白剂、防腐剂、疏松剂、抗氧化剂、护色剂及保鲜剂。
焦亚硫酸钠比亚硫酸盐有更强烈的还原性，作用与亚硫酸钠相似。我国规定可用于蜜饯、饼干、食糖、冰糖、饴糖、糖果、葡萄糖、液体葡萄糖、竹笋、蘑菇和蘑菇罐头，最大使用量0.45g/kg。蜜饯、竹笋、蘑菇及蘑菇罐头、葡萄和黑加仑浓缩汁的残留量(以SO2计)小于0.05g/kg；饼干、食糖、粉丝及其他品种的残留量小于0.1g/kg；液体葡萄糖的残留量不得过0.2g/kg。
健康危害：该品对皮肤、粘膜有明显的刺激作用，可引起结膜、支气管炎症状。有过敏体质或哮喘的人，对此非常敏感，皮肤直接接触可引起灼伤。
为了他人的健康， 请大家转发让更多人知道！
肠道菌群与肥胖的关系成为社交媒体圈的一个非常火热的话题，也开始有人号称通过调节菌群可以治疗肥胖症。有不少朋友询问我:这些说法有没有科学依据？让“菌群老赵”通过自己发表的一组研究论文，好好给你说说肠道细菌到底能不能让人肥胖？以及它是如何让人肥胖的？
今天首先介绍的，是一个重度肥胖患者通过营养干预改变菌群来减肥的案例。这个案例于2012年的12月13日在线发表在ISME Journal：一个26岁的年轻人，体重高达174.9千克，同时伴有糖尿病、高血压、高血脂等几乎所有代谢综合征的症状。按照“菌群老赵”设计的调整菌群的营养干预方案坚持了23周以后，他的体重下降了51.4千克，血糖、血脂、血压全部回到正常范围：空腹血糖从8.95mmol/L降低到5.4mol/L；糖化血红蛋白从7.58%降低到4.52%；血压从100/150降低到75/120；甘油三脂从2.68mmol／L降低到1.18mmol／L，总胆固醇从5.53mmol／L降低到4.78mmol/L。需要强调的是，全过程是没有运动的，他在家静静修养了23周，实现了这样的减重和恢复代谢健康的目标。
这样的减肥和恢复健康的效果和肠道菌群有关系吗？
回答是肯定的，我们的研究表明，菌群不但与肥胖有关系，而且是那种像病菌引起传染病一样的“因果关系”！
首先，我们分析了他的肠道菌群在整个23周的减重过程中的变化。
先用一种叫PCR-DGGE的DNA指纹图技术对减重过程中主要细菌种类的变化进行了快速分析。这个技术可以把我们肠道里的主要细菌的DNA变成不同的条带展示出来。每个样品里的主要细菌种类会变成一组位置和粗细不同的条码，因此，也可以通俗地称为“DNA条形码技术”。在膳食干预前，他的粪便样品的DNA指纹图里，最下面有3个条带是很粗的，代表了一些优势细菌，通过挖胶、测序，发现这些细菌是肠杆菌属的细菌。
进一步用一种叫克隆文库的技术进行定量测定，也发现这个属的细菌可以占到肠道细菌总量的30％左右。
这类细菌是革兰氏阴性的机会性致病菌，它们细胞表面有一种脂多糖分子，进入血液可以刺激白细胞、启动炎症反应，严重的时候会导致高烧和多器官衰竭，引起死亡，因此，也叫“内毒素”。
我们对干预前、干预9周和23周后的3个时间点的样品进行了全面的基因测序，也就是所谓的“元基因组测序”，结果发现，细菌合成内毒素需要的30个基因大部分在膳食干预以后都降低了丰度。
这些研究结果告诉我们，这位志愿者在营养干预前，肠道里面的内毒素产生菌占到了总细菌数的30％，干预开始后，很快就下降到检测不出来的水平，他血液里的内毒素也减少，炎症减轻，各种代谢指标开始恢复正常。
内毒素通过诱发炎症促进肥胖是一个重要的话题。2007年，以喀尼为代表的欧洲科学家，发表了一篇具有里程碑意义的论文，他们发现，给小鼠持续注射低剂量的提纯的“内毒素”，诱发慢性炎症后，小鼠尽管吃的是低热量的饲料本来不应该肥胖的，结果最后变成肥胖和胰岛素抵抗的小鼠。但是，他们一直没有找到能够引起肥胖的内毒素产生菌。
根据这些证据，我们推测，这位志愿者肠道里占绝对优势的产内毒素的肠杆菌属的病菌可能是造成他肥胖的重要原因。为了证实这个推测，我们需要把这种病菌从志愿者的肠道里面分离出来，然后想办法在动物模型里验证它能不能引起肥胖。这样一种研究策略是建立“传染病的病菌学说”的德国医生科赫建立的，是确认一种传染病的病原菌的时候需要遵循的研究规则，叫做“科赫法则”。
我们把分离的几百个细菌都和志愿者干预前的DNA指纹图一起对比，能和最下面3条带对得上的，就认为是我们想分离得细菌，最后，终于把这个细菌分离出来并验明正身，原来它属于“阴沟肠杆菌”这个种里的一个新的菌株，编号为B29。
如何证明阴沟肠杆菌B29可以引起肥胖呢？
我们使用了无菌动物模型。无菌动物浑身上下、里里外外没有任何微生物。美国戈登实验室发表多篇论文，发现无菌动物吃高热量的饲料是不会肥胖的。我们把“阴沟肠杆菌B29”接种到无菌动物的肠道里，发现可以很好地定植，只要接进去100个细胞，很快就会长到1万亿以上，而且可以一直保持这么高的种群水平，不用再次接种了。
令人振奋的发现是，无菌小鼠吃高脂饲料和正常饲料都不会肥胖，而肠道里定植了阴沟肠杆菌B29的无菌小鼠，如果吃的是正常饲料，也不会肥胖，但是，如果吃的是高脂饲料，在经过15周左右，就会变成肥胖小鼠，而且会有脂肪肝、胰岛素抵抗、炎症等等典型的疾病症状。
至此，我们就像寻找一个传染病的病因一样，通过满足“科赫法则”，完成了寻找和证明能引起肥胖的细菌的全过程，找到了国际第一例“肥胖细菌”。
大家可能很好奇，这株细菌到底是如何引起肥胖的呢？
要回答这个问题，先回头看看美国戈登实验室的一个重要发现。
戈登实验室发现，无菌动物吃高热量的饲料不会肥胖，但是，有了菌群以后，吃同样的饲料就开始肥胖了。为什么会这样？原来，动物肠道里有一个叫做“饥饿诱导表达的脂肪因子基因”，简称fiaf，是一个重要的“开关基因”，这个基因如果打开了，动物就只能燃烧脂肪，不能积累脂肪。无菌动物肠道里的fiaf基因是一直自动在高水平表达的，因此，它们只能烧脂肪、不能存脂肪，于是，它们吃的再多，也不会肥胖。胡吃海喝可以不用担心肥胖，这是很多人的梦想，可是，要实现这个梦，你恐怕得让自己变成无菌人才行。
因为，如果把菌群重新接回到无菌动物肠道里，fiaf基因就关闭了。这个时候，要想烧脂肪，就需要适当的饥饿感刺激，fiaf基因才能打开，才能开始烧脂肪。我们那种“饿过头就不饿”的感觉，就可能和饥饿感把fiaf基因打开，人体开始烧脂肪临时补充能量有关系。所以说，菌群通过关闭燃烧脂肪所需要的基因，让烧脂肪变的更加困难，储存脂肪变得更加容易。更为神奇的是，戈登实验室还发现，菌群在关闭肠道里fiaf基因的同时，还可以把肝脏里以葡萄糖为原料合成新脂肪的几个关键基因的表达活性上调，这样就加快了脂肪合成的速度。因此，本来“胡吃海喝”可以毫不担心肥胖问题的无菌小鼠，在有了菌群以后，燃烧脂肪需要的基因被关闭、合成和存储脂肪需要的基因被提高活性，尽管“自愿”减少了进食量，还是悲催地开始积累脂肪，走向肥胖了。
能引起肥胖的细菌阴沟肠杆菌B29能不能通过关闭燃烧脂肪需要的基因、激活合成脂肪需要的基因来促进动物过度积累脂肪呢？
于是，我们测定了阴沟肠杆菌B29引起肥胖的无菌小鼠肠道里的fiaf基因，结果发现它的表达活性果然是最低的，说明这个病菌具有fiaf基因的能力。这个基因被关闭以后，燃烧脂肪变得困难，储存脂肪变得容易，动物就开始肥胖了。
我们又测定了这些小鼠肝脏里的从葡萄糖合成脂肪的几个基因的活性，结果发现，阴沟肠杆菌B29能够让这些基因的活性大大地提高。
这就说明，我们找到的阴沟肠杆菌B29可以代替整个菌群，关闭燃烧脂肪需要的基因、激活合成脂肪需要的基因，从而，把动物变成一个高效积累脂肪的机器。
可以想像一下，当你的脂肪代谢基因被这种可怕的细菌绑架以后，你会进入一种什么样的状态：
“饿过头就不饿”的感觉开始消失了，不管饿多久，饥饿感都不能自己消失，只有吃东西才能缓解。可是，新吃进去的食物，又会被高效地变成脂肪，于是，减重非常困难，增重非常容易，减肥成了一场永无休止的拉锯战。
很显然，对于脂肪代谢基因被细菌绑架的人来说，要想有效减肥，首先必须调整菌群，必须让这些“肥胖细菌”的数量降低，才能把自己的fiaf基因解放出来。这样，通过适当的饥饿感刺激，打开fiaf基因，开始燃烧脂肪，然后饥饿感消失，只要静静休息，就能达到减重的目的。我们的研究还发现，菌群结构恢复正常以后，不仅产生内毒素引起肥胖的细菌减少，代谢健康可以逐步恢复，而且，产生致癌物质等有害毒素的各种病菌都减少，罹患其他疾病的风险也会降低的。
所以，要想减肥，还是先从“养好菌群”开始的！
来源：菌群老赵
![]()
添加微信 34190728
了解如何破解自身肠道菌群密码
掌握最适合自身的饮食和营养菜谱
地球上的生命都与自然界24小时的太阳光明暗循环有关，作为生物节律之一，昼夜规律对植物、动物甚至是细菌等微生物的生物功能都有影响。而那些丧失生物钟功能的大鼠肠道细菌无论在数量还是活性上均没有出现相同的波动，并对光线产生相应的应答。
地球上的生命都与自然界24小时的太阳光明暗循环有关，作为生物节律之一，昼夜规律对植物、动物甚至是细菌等微生物的生物功能都有影响。人类可以自行调节生物钟，但是也要为此付出代价：比如昼夜规律经常被时差、倒班等扰乱的人，更容易患糖尿病、肥胖症、心脏病以及癌症。有很多理论可以证明它们之间的关系，而近期研究人员又发现一种受到生物钟影响的新成员：那就是居住在消化道里的细菌。根据一项对大鼠和少数人类志愿者的研究，这些肠道微生物的生物钟与它们的寄主具有同步性。
过去几年来，科学家对肠道细菌的研究兴趣产生了一次大爆发，这些微生物似乎对从免疫力到新陈代谢再到个人情绪等每件事情上都有影响。尽管很多因为生物钟紊乱而产生的疾病都存在肠道微生物被扰乱的情况，但两者之间的精确联系目前尚未明确。以色列魏兹曼科学中心免疫与微生物学家Eran Elinav十分好奇，这些微生物的生物钟是否是其中丢失的一块拼图。
为了证明这项理论，他与同事对24小时昼夜生活规律的实验室大鼠的排泄物样品中的一些微生物进行了分析，样品在两个24小时的周期内每隔6小时取一次。60%的微生物由各种细菌组成，这些细菌在白天和晚上会在整体数量和相互之间的干扰等方面上下波动。光线较暗的夜间是大鼠最活跃的时候，这些细菌会忙着消化营养物，修复它们的DNA，并不断增长;而在光线较强的时候，微生物则变为“管家”，比如排毒、感知它们周围的化学物质，生长出鞭毛或“尾巴”帮助微生物运行。
而那些丧失生物钟功能的大鼠肠道细菌无论在数量还是活性上均没有出现相同的波动，并对光线产生相应的应答。这表明，动物自身的生物钟在一定程度上控制着体内寄生细菌的生物钟。那些取自生物钟功能丧失的大鼠体内的微生物被植入正常昼夜光照条件下健康的大鼠体内后，一周内这些微生物的生物节律也恢复正常。
Elinav表示，这些结论在10月16日发表于《细胞》(Cell)杂志后让很多人感到惊奇。此前的研究发现，很多细菌确实存在基于光线应答的昼夜节律现象，比如蓝藻就通过光合作用获取能量。但是肠道内的微生物所有时间都待在黑暗中，它们怎么分辨时间呢?在寄主与这些细菌之间一定存在某种传递信号。
转载自生物谷
近日，一篇刊登在国际杂志Microbiome上的研究报告中，来自达特茅斯-希区考克医学中心的研究人员通过研究发现，孕期母亲的饮食或能影响婴儿肠道微生物组的组成，而且这种效应或许还会因孕妇的分娩方式而发生改变。
图片来源：medicalxpress.com
研究者Sara Lundgren表示，我们的研究发现了一种易于改变的因素，即母亲的饮食与婴儿肠道菌群之间的关联，这或许为孕妇或哺乳期女性制定基于研究证据的饮食建议提供了一定的线索。研究者发现，婴儿出生六周后期体内的肠道微生物组主要由肠杆菌科（20%）、双歧杆菌（18.6%）、拟杆菌属（10.44%）及链球菌属（8.10%）组成。
文章中，研究人员对阴道分娩出生的97名婴儿进行研究，在其肠道中鉴别除了三类不同的微生物菌群，第一类的主要特征是双歧杆菌属水平较高，第二类的主要特征是链球菌属和梭菌属的水平较高，而第三类的主要特征是拟杆菌属的水平较高；研究人员发现，剖腹产出生的48名婴儿肠道中的微生物菌群的组分不同，第一类的主要特征为双歧杆菌属水平较高，第二类的主要特征为梭菌属水平较高，而链球菌属的丰度较低，而第三类则表现为肠球菌水平较高。
研究者指出，母亲饮食的特定方面或许还会对婴儿的肠道微生物组产生一定的效应，在阴道分娩的婴儿中，母亲每天多摄入一份水果，婴儿体内第二类微生物群落的水平就会高出2.73倍，而且如果母亲摄入较多水果的话，阴道分娩出生的婴儿体内的双歧杆菌属水平就会下降，但剖腹产出生的婴儿体内的双歧杆菌属水平就会增加，而且还与母亲摄入的红肉及加工肉的水平有关，在剖腹产出生的婴儿中，如果母亲每天增加一次母乳喂养，其体内第二类微生物群落的水平就会增加2.36倍。
研究者Lundgren说道，由于我们知道，在母亲分娩时，阴道中的微生物群落会转移到婴儿体内，而剖腹产分娩则不会；因此我们分别对阴道和剖腹产分娩出生的婴儿进行了相关研究，我们预计两种分娩方式会对婴儿体内的菌群产生不同的影响，但本文研究中我们惊人地发现，在一种分娩方式出生的婴儿中，其体内的微生物群落会随着母亲摄入的食物水平而增加，而以另外一种分娩方式出生的婴儿体内的微生物群落水平则会下降。
为了深入阐明哪种母源性饮食方式会通过肠道微生物组的方式来影响婴儿的健康，研究人员对来自新罕布什尔州出生队列研究中的145名婴儿的粪便进行研究，以此来调查多种因素如何影响母亲和婴儿的健康；参与研究的大多数婴儿（66.9%）都是通过阴道分娩出生的，而且70.3%的婴儿都是母乳喂养的，同时研究人员还通过调查问卷的形式记录了孕妇在24-28周时的饮食信息。
研究者表示，由于这些研究样本只包括来自新英格兰北部的女性和婴儿，这些人群具有一定的同质性，因此本文研究结果的普遍性或许受到了一定限制，在研究中研究人员所观察到的效应部分是由于哺乳期间母源性饮食所致，而且这项观察性研究并未得出相应的因果结论，或者观察到母源性饮食和婴儿肠道微生物组的定向关系。
1.肠道–人体重要的免疫器官
肠道不仅是重要的消化器官，还是人体重要的免疫器官，有七成以上的免疫细胞，如T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等都集中在肠道。
病从口入，我们在吃进食物的同时，大量的细菌及毒素也会通过口腔进入肠道，那么肠道是如何抵御这些有害物质的呢？
在肠道的黏膜组织上，配置强大的免疫系统加以保护，在人体内形成一道厚厚的屏障。据科学家们测定，人体有大量的免疫细胞，如T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等都集中在肠道。
2.肠道菌群–肠道健康的维稳军团
正常存在于人体肠道中的细菌，可分为益生菌、中性菌和有害菌三类。
在健康的情况下，肠道益生菌居多，益生菌可以产生乳酸、醋酸等有机酸，抑制有害菌群繁殖，增强人体免疫力。当有害菌增加时，肠内环境不断恶化，进一步加速有害菌的繁殖，并使更多的中性菌变为有害菌，危害肠道健康，最终导致多种疾病的发生。因此，保持益生菌的优势地位，维持肠道的菌群平衡，对肠道免疫，乃至整个机体的免疫力都非常重要。
饮食不规律、缺乏运动、滥用药物等原因，都会打破肠道菌群平衡，因此应有意识地调整个人生活习惯，食用微生态功能性食品，平衡肠道菌群，增强肠道免疫力。
3.肠道菌群紊乱与婴幼儿过敏性疾病
过敏性疾病又称变态反应性疾病指有接触致敏物质引起过敏反应或变态反应的疾病。过敏性疾病从新生儿到老年人的各个年龄阶段都可能发生，往往具有明显的遗传倾向。过敏性疾病中，以速发型过敏反应比较常见，其主要类型有皮肤过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应及过敏性休克等，是全球18岁以下儿童的第三大疾病，日前发布的中国城市婴幼儿过敏性疾病流行病学调查结果显示，过敏性疾病已经成为影响我国婴幼儿健康的主要疾病之一。临床上最常见的有食物过敏、支气管哮喘、过敏性鼻炎、春季卡他性结膜炎、过敏性皮肤病、荨麻疹等。
肠道菌群紊乱成为影响儿童过敏性鼻炎、咳嗽、哮喘、湿疹、荨麻疹、皮肤过敏等过敏性疾病的原因之一。许多妈妈都常用消毒水给家里各个地方消毒，为宝宝创造干净的环境。其实这种观念需要纠正，宝宝需要一个有菌的环境。很多妈妈认为，把房子消毒成无菌室，才能为孩子们创造出一个更健康的环境。实际上有的孩子长期生活在“无菌”的环境中，导致自身免疫力低下。人体正常的肠道菌群中，有益细菌和有害细菌同时存在，这非常利于人体肠道健康，更利于人体免疫系统的成熟。“家庭居住环境应该容许少量细菌的存在，这样有利于孩子肠道免疫功能的建立。如果家里太干净，消毒水使用过于频繁，就会使宝宝接触物中的细菌减少，肠道菌群关系就会遭到破坏。”
4.过敏性疾病的发生机制
过敏性疾病的发生是由遗传因素和环境因素两者相互作用的结果。stracha提出的“卫生假说”认为，生命早期因缺少细菌、病毒、寄生虫等微生物的接触，从而导致免疫系统发育不成熟，进而增加了患过敏性疾病的可能性。细菌和病毒感染引发的自然免疫可以诱导Th1细胞因子的释放，胎儿及初生时免疫反应以Th2为主，随着出生后环境中抗原的刺激，免疫反应逐渐向Th1转化，达到“Th1／Th2平衡”。如今随着家庭大小、生长环境、个人卫生、生活方式的不断改善，“过度卫生”的环境使得婴幼儿受环境中抗原刺激的机会减少，造成机体免疫反应向Th2偏移，分泌的IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子增多，刺激B细胞产生IgE，使嗜酸性粒细胞增殖活化，释放炎症和细胞因子，导致过敏性疾病的发生。
近年来无论是Th2介导的过敏性疾病，还是Th1介导的自身免疫性疾病的发病率都有所上升，经典的“卫生假说”并不能很好地解释这个现状。Rook提出的“老朋友假说”，其中“老朋友”指哺乳动物在经过长期进化后体内存活下来的相对无害的微生物，这些微生物对DC的成熟起关键作用，成熟的DC产生TGF-β和IL-10促进调节性Ｔ细胞（Treg）的分化，而Treg具有免疫抑制作用，从而使“老朋友”免受宿主免疫系统的杀灭，同时宿主对自身细胞、肠内容物、过敏原等产生耐受。
有研究者提出“菌群学说”，认为工业化国家抗生素的使用和饮食结构的变化影响肠道正常菌群的定植，进而影响肠道菌群介导的免疫耐受的形成，导致变应性气道疾病的发病率升高。最近发现的Th17是CD4+效应Ｔ细胞的亚群，能分泌促炎因子IL-17，在过敏性疾病的发生发展中起到重要作用。“Treg／Th17平衡”被打破是目前认为过敏性疾病乃至自身免疫性疾病发病的重要因素。另外皮肤屏障功能的损坏与过敏性疾病的发生也相关。
5.儿童肠道菌群的形成
肠道菌群是一个被遗忘的“器官”，其在宿主消化营养免疫发育等诸多方面发挥着极为重要的作用。０～３岁是婴幼儿肠道菌群建立的关键时间窗，其与肠道免疫系统的成熟同步，是形成免疫耐受的关键时期，如果这一时期肠道菌群发生紊乱，可导致免疫耐受破坏，引起婴幼儿过敏性疾病。
新生儿刚出生时胎粪是无菌的，出生后大约２ｈ即可从肠道检出大肠埃希菌、肠球菌、葡萄球菌等，即微生物开始在肠道定植，最终形成以厌氧菌为优势菌的菌群结构，此过程一般需３年左右的时间。伴随着肠道菌群的定植，宿主的黏膜屏障和免疫系统也在发育成熟，主要体现在出生后肠上皮细胞增殖增强，淋巴细胞开始迁移分化。出生后到脱奶期（０~１岁）是Toll样受体（Toll-likereceptor，TLR）介导的免疫耐受形成的关键时间窗，期间肠道菌群的异常定植会导致TLR表达异常，免疫耐受无法正常形成。婴幼儿肠道菌群的建立受分娩方式、喂养方式、环境卫生和抗生素应用等多种因素的影响。
6.儿童过敏性疾病
Bergmann提出过敏进程(Allergicmarch)概念，指出过敏性疾病的发生发展具有年龄特征，伴随着年龄的增长，过敏症状可能得到缓解也可能被其它症状所替代。婴幼儿最早出现的过敏是食物过敏和特应性皮炎，１岁以后逐渐得到缓解，继而出现哮喘，哮喘发病率在学龄期达到高峰，到青春期哮喘可能得到暂时性缓解，但是会出现过敏性鼻炎，可能持续数年。
6.1食物过敏
食物过敏（foodallergy,FA）是指机体针对摄入的食物抗原产生的一种有害的免疫反应。在西方国家约有6%的未成年人受到食物过敏的影响。食物过敏可分为：(1)IgE介导的食物过敏；(2)非IgE介导的食物过敏；(3)两者混合型食物过敏。IgE介导的食物过敏占大多数，发病机制较明确：机体暴露于过敏原，产生特异性IgE，结合在肥大细胞等效应细胞表面，当抗原再次刺激时，效应细胞脱颗粒，释放各种介质，引起过敏反应。胃肠黏膜免疫系统包括抗击病原体，识别无害的食物蛋白，允许共生菌的定植。一旦这种平衡被打破，口服耐受就无法正常形成，导致过敏反应的发生。口服耐受的形成得益于完整的胃肠黏膜屏障，胃肠黏膜屏障包括生理屏障和免疫屏障。生理屏障包括阻止食物抗原通过的组织（如：单层上皮细胞及其表面的黏液层、小肠绒毛、内皮细胞间的紧密连接等）和降解食物抗原的成分（如：胃酸、胆盐、消化酶等）。免疫屏障包括天然免疫反应（如：上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞和TLR等）和获得性免疫反应（如：上皮和固有层淋巴细胞、PP结、sIgA和细胞因子等）。
肠道菌群在维持和增强胃肠黏膜屏障功能中起着重要作用。首先，肠道共生菌提供了生物屏障，其次，肠道菌群能促进Th1细胞因子的分泌，使Th1／Th2得到平衡，此外还能通过增强PP结分泌sIgA来加速抗原的清除。无菌小鼠中，发现肠道sIgA分泌减少，GALT发育缺陷，PP结和肠系淋巴结都发育较小。Sudo等研究发现无菌小鼠在灌喂卵清蛋白（ovalbumin,OVA）后不能产生抗OVA-IgE应答的抑制，而普通小鼠可产生，给无菌小鼠定植婴儿双歧杆菌后能恢复其抑制作用，但仅在新生小鼠有效，年龄大的小鼠则无效，说明肠道菌群在口服耐受形成中起着重要作用。
与健康儿童相比，食物过敏儿童肠道中益生菌如双歧杆菌、乳酸杆菌较低，而需氧菌如大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌较多。也有研究揭示肠道菌群整体多样性的改变并不是引起食物过敏的关键因素，特定菌群的改变才是引起食物过敏的重要因素：过敏患儿粪便中拟杆菌、变形菌、放线菌数量减少，而厚壁菌数量增多。
也有一些前瞻性研究，Kal-liomaki等对20例瑞典和24例爱沙尼亚儿童进行了为期１年的菌群测定，并且跟踪随访了２年，发现日后出现过敏的儿童在１年里双歧杆菌的数量持续性低于正常儿童，３个月时梭菌属数量增多，６个月时金黄色葡萄球菌数量增多。这些研究结果表明，肠道菌群结构改变是引起食物过敏的重要因素。双歧杆菌、乳杆菌是大家熟知的益生菌，它们能刺激sIgA的分泌，sIgA是肠黏膜免疫的重要组成成分。
脆弱拟杆菌能够刺激TGF-β的分泌，在修复肠上皮细胞中起作用。Hooper等首次给无菌小鼠单独定植多形拟杆菌后，发现宿主转录水平上调，其中包括CRP导管蛋白，一种加速修复肠表皮细胞损伤的蛋白，提示肠道微生物在维护肠黏膜屏障功能上起作用。
6.2 特应性皮炎
特应性皮炎（atopicdermatitis, AD）也称异位性皮炎、湿疹，是一种皮肤慢性特应性炎症反应。发病机制复杂，目前还不明确，一般认为是在遗传和（或）环境因素的共同作用下，使机体皮肤屏障功能破坏或引起机体免疫反应失调，导致炎症反应的发生。在西方国家，10%~20%的儿童患有特应性皮炎，并且这个比率还再逐年上升。特应性皮炎可分为两种形式：70%~80%的患者是IgE介导；20%~30%的患者是非IgE介导。
国内很多横断面研究发现，特应性皮炎患儿粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌较正常儿童少，大肠埃希菌多。Abrahamsson等进行的前瞻性研究发现特应性皮炎患儿在1个月时肠道菌群的多样性较正常儿童低，且拟杆菌低于正常儿童，12个月时变形菌低于正常儿童。结果提示儿童早期肠道菌群多样性的改变与特应性皮炎的发生有关。研究发现拟杆菌具有抗炎属性，脆弱拟杆菌表达的多聚糖Ａ(PSA)能刺激IL-10的产生，阻止炎症反应；多形拟杆菌能够调节宿主基因的转录，上调Sprr2a的表达，Sprr2a是一种参与皮肤屏障功能的蛋白，其次还能调节CD4+T细胞与Foxp3+Treg细胞的转换，从而诱导黏膜免疫耐受的形成。双歧杆菌也被发现与特应性皮炎相关，特应性皮炎患儿的双歧杆菌数明显低于正常儿童，还有研究发现口服双歧杆菌，能刺激Th1细胞因子的产生，使宿主免疫向Th1偏移。
6.3哮喘
哮喘（asthma）是以气道黏膜慢性炎症和气道高反应性为特征，由细胞因子、炎症介质、遗传和环境等因素共同作用引起的慢性疾病。据统计，全球有多达300万人忍受着过敏性哮喘的困扰，哮喘发生在所有年龄，所有种族中，并呈现不断增加的趋势。Th1／Th2失衡、Th2优势应答是哮喘发生的关键性机制，其次Th17、Treg和DC也参与其中。研究发现哮喘病人中IL-17A升高，IL-23是Th17分泌IL-17所必需，IL-23／Th-17轴也是目前流行的哮喘发生机制之一。
哮喘患者和正常人的肠道菌群不同，大量服用抗生素或剖腹产婴儿在菌群结构遭到破坏的同时也容易得哮喘等过敏性疾病。儿童肠道早期艰难梭菌的异常定植与日后发生哮喘相关。乳杆菌可以通过TLR传递信号给DC，诱导其产生IL-10，促进Treg细胞的分化。柔嫩梭菌能刺激Ｂ细胞诱导Treg细胞的分化，提高IL-10和TGFβ水平，抑制炎症因子，从而降低哮喘的发生率。Maslowski等发现由共生菌发酵而来的短链脂肪酸（SCFA）能够通过结合GPR43来减弱哮喘引起的炎症反应。细菌DNA特异的CpG基序能诱导IL-12、IFN-γ的产生，分支杆菌可能含有此类结构。
6.4过敏性鼻炎
过敏性鼻炎（Allergicrhinitis，AR）是以鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞浸润为特征的慢性炎症，表现为季节性或常年性鼻塞、喷嚏、流涕。过敏性鼻炎在全球大多数国家流行，并在儿童和青年中发病率较高，发病率呈逐年上升的趋势，国际儿童哮喘和变态反应研究组织（ISAAC）对世界56个国家的45万儿童进行调查，得出过敏性鼻炎的患病率为1.4%~39.7%。
过敏性鼻炎与哮喘的发病机制有相似之处，儿童过敏性鼻炎与随后出现的哮喘密切相关。有10%~40%的过敏性鼻炎患者兼患有哮喘，而哮喘患者中同时患有过敏性鼻炎的患者比例也高达80%。
英国《新科学家（NewScientist）》杂志网站2018年9月6日报道：益生菌有时候没用，可能还有害。
该文章的作者艾丽森·乔治（AlisonGeorge）写道，为了了解当人们摄入益生菌时肠道真正发生了什么，以色列魏茨曼科学研究所的免疫学家埃兰·埃利纳夫（Eran Elinav）和他的同事们直接用内窥镜和结肠镜对健康志愿者的微生物组进行了取样。
大多数此类研究是用粪便取样研究，但Elinav认为在粪便中发现的微生物并不能代表那些在肠道中定居的微生物，因此，“依赖粪便样本作为肠道内部情况的指标是不准确的，也是错误的。”Elinav说。
他们给15名志愿者吃了在商场里就可以买到的益生菌补充制品，研究结果表明，虽然益生菌在某些人的胃肠道中占据了一席之地，但在另一些人的肠道中益生菌却被其他菌群赶出去了。
Elinav说：“有些人接受肠道内的益生菌，而有些人只是将它们从一端传递到另一端。”他们发现益生菌的定居模式高度依赖于个体。他表示：这告诉我们，“人人都能从超市购买的益生菌产品中受益”这种想法是错误的。
接下来，研究人员还检测了在使用抗生素后服用益生菌是否会帮助恢复和改善肠道微生物群。
21名志愿者服用了相同疗程的抗生素，然后被分为三组，第一组是让他们自己恢复，第二组是给他们服用益生菌，第三组则是给他们使用微生物移植，用他们在使用抗生素之前原有的菌群进行治疗。
结果显示，在抗生素清除后，益生菌很容易在第二组人的肠道中定居。但研究人员惊讶地发现，在之后长达六个月的时间里，这阻止了正常微生物群的恢复。Elinav说：“益生菌非常有效且持续地阻止了原来的微生物群的恢复。这是非常令人震惊的，到目前为止，这种不利影响还没有被提及过。”
而通过微生物移植治疗的那一组却出现了相反情况，它们的肠道微生物群在几天内就恢复了正常。
“这些结果揭示了益生菌对抗生素使用者可能存在潜在副作用，甚至可能长期干扰其肠道微生物组，而后者的更改已经被认为与肥胖、过敏和炎症性疾病有关。”Elinav说，“相比之下，用自身微生物补充肠道是一种个性化的自然治疗方法，可以彻底逆转抗生素的影响。”
不过，Elinav强调，两项研究的目的都不是为了回答“益生菌功效”的问题，这仍然是一个公开和有争议的问题。“但这为人们益生菌摄入从‘一刀切’过度到‘个性化’铺平了道路。”
Segal补充说，“这为相关诊疗打开了一扇门，在许多情况下，益生菌应是针对个人量身定制的，医生可以根据个性化的基线测量来预测一个人对特定益生菌的反应，并针对不同个体进行处方。”
最近《无名之辈》一片火热，身为一个凡人当然接受了大家的安利去看了电影。看完之后就觉得做人太难啦，要里子还要面子的，不光要活着，还要有钱的活着，还要体面的有钱活着。
是做个菌好，等着人给我投食就好了，你要是敢不给我投食的话，我就敢吃你的肠道黏膜。饿死我前，我先吃完你个憨皮的肠道黏膜。
看完和朋友戏称，整部片子如果不是老马酒喝多了老马家就不会那么多事情的，老马不会转不了正，老马老婆不会死，老马女儿也不会如此叛逆，老马也不会捡到枪，老马也不会被枪打中的。所以说喝酒不开车，开车不喝酒啊。
喝酒这么多坏处为啥还是要喝酒呢？除了习惯，应酬，陪客户这些哄老婆孩子的老借口外。当然还有科学原因在这里的，注意，新重点，科学借口，考试要考的，快记下来吧。
《PNAS》上的研究表明肠道菌群在酒精成瘾和戒断后复发中发挥着重要作用。这项研究提供了强有力的证据证明酒精成瘾不仅是大脑的问题，而且和肠道菌群的紊乱有很大的关系。
实验还是我们的老朋友“志愿者”同志协助我们完成。总共60名酗酒志愿者。
在60位参与者中的26人有肠漏综合症，而且肠道菌群普遍偏少，尤其是与抗炎症相关的柔嫩梭菌群。
奇善元小课堂
肠漏综合征：肠道粘膜都到伤害，出现了明显的孔
柔嫩梭菌群：抗炎症菌群，抵消
在戒断酒精19天后，这26个人仍然有较高的焦虑抑郁量表评分以及对酒精强烈的渴望，与19天前相比没有较大的差异。
其余34人拥有较正常的肠道菌群，他们恢复得要好得多，焦虑抑郁的评分较低而且对酒精的渴望也明显降低。
好了，总结一下借口就是，我不是爱喝酒，我只是肠道菌群不平衡，导致我戒不掉酒。下次各位酒桌高手们喝多了把这个当理由，相信各位老婆一定会一巴掌抽过来，“喝多就算了，还说胡话的，今晚自己睡客厅去”。
开个玩笑，希望各位“酒鬼”朋友们一边补充膳食纤维，一边也要慢慢断了酒瘾，为了自己和家庭负责的，也是为了不变成老马那样的。不然小心里子，面子全没了，成为一个无名之辈。喝酒不开车，开车不喝酒
上面我们说完了肠道菌群是如何影响着我们的大脑的，那么除了大脑之外的部分肠道菌群是如何影响的呢？
一.皮肤
如果你有皮肤问题，也需要检查下肠道。研究发现，像许多其他人体器官一样，皮肤也会对不平衡的肠道功能产生负面反应。肠道功能差的人更容易患上荨麻疹或皮疹等炎症性皮肤病。
曾经在纽约西奈山医学院接受过培训的认证内科医生文森特·佩德雷博士说：湿疹和荨麻疹等皮疹是肠道健康失衡引起的免疫反应。在通常情况下，食物反应是这些诱因的来源之一。当你从饮食中去除这些刺激性食物后，肠道内膜愈合，皮疹也就随之消失了。
二.免疫系统
免疫系统会对通过肠道屏障的每种物质进行检查。当这道屏障渗漏时，毒素和只得到部分消化的蛋白质就会通过肠道屏障，引发免疫反应。
免疫系统的大部分（约占70%）生活在肠道范围内。这就是人体出现的很多健康隐患通常都与消化问题和食物过敏有关的原因所在。肠道失衡就可能导致多种疾病，如过敏、哮喘、偏头痛和自身免疫性疾病等。
肠易激综合征患者通常有明显的食物诱因导致其症状加重。这些食物诱因激活了局部的免疫反应，进而影响到肠道内膜的健康功能，干扰了它吸收营养物质、生成酶和用于消化的重要化学信号的能力。
三.肾脏健康
肾脏与结肠都有助于调节体内盐和水的平衡。肾脏还对排泄水溶性毒素起到了次要作用；这些水溶性毒素也有可能是通过肠道来吸收，或是由肠道微生物对其进行代谢。因此，当肠道内膜受损（有时是服用抗生素造成的）时，对肾脏尤为危险。
菌群失调会导致从肠道吸收的毒素数量增加，提高免疫反应，引起全身性炎症反应，进而影响肾脏健康，最终造成慢性肾病。
四.肝脏健康
与肾脏的功能很相像，肝脏也负责人体的解毒功能。通过肠道的一切物质最终也会从肝脏中排出。
几乎所有的物质（包括激素、杀虫剂、毒素、药物和代谢产物）都在肝脏中被处理，通过胆汁排泄到肠腔内。大部分在肠道内被吸收的物质直接进入了肝脏，这被称为“首次通过循环”；如果有必要，肝脏对这些物质进行代谢。
五.体重
我们已经知道自己的个头大小会受到所吃食物的影响，肠道细菌也是如此。某些营养物质具有改善肠道健康的能力，这就有助于调节体重。
研究表明，人们的体重受到两门细菌（硬壁菌门和拟杆菌门）平衡的影响。肠道微生物中这些细菌优势的确立是由你所吃的食物来控制的。某些植物营养素（称为多酚，大量存在于丁香、八角、原料可可、绿茶和亚麻籽等食物中）对增加拟杆菌门细菌对硬壁门细菌数量的比例起到了重要作用，这就有助于将体重保持在健康合理的范围之内。
肠道微生物对新生儿免疫激活和身体的发育非常重要。哺乳能够促使母乳源型微生物（ＭＯＭ）的形成，ＭＯＭ的作用是促进健康的肠道菌群的形成，并且抑制病原菌。健康的肠道菌群的发育取决于母亲、婴儿和复杂环境相互作用。在出生时，肠道菌群波动性较大，经历最初几年的几个转变之后才趋于稳定。开始的菌群主要通过饮食衍生，而母乳喂养为肠道菌群的建立提供了良好的机会，母乳成分中特有的物质可以支持肠道菌群健康的发展.
与其他食物喂养的婴儿相比纯母乳喂养能够促进ＭＯＭ（母乳源型微生物）的生长，为婴儿健康成长带来很大的益处。通过对母乳喂养的婴儿粪便细菌的检测，发现其中双歧杆菌的数量占总菌数的70％~80％，B.longum、B.breveＢ是最常见的菌种，通过菌种基因检测发现母乳中婴儿难消化的复杂的糖结构是这些细菌的重要食物来源。
母乳喂养提供了连续不断的细菌来源。Martin等2003年指出：母乳是没被外源性皮肤污染的内源性乳酸菌的来源，婴儿肠道菌群建立的假设中进一步强调了母亲的健康状况的重要性，因为它涉及到外源性和内源性微生物环境。Hunt等在2011年研究发现９种核心细菌属（金黄色葡萄球菌、链球菌、沙雷菌属、铜绿假单胞菌、棒状杆菌、青枯菌、痤疮丙酸杆菌、鞘氨醇单胞菌和慢性根瘤菌）约占母乳中细菌总数的50％。
为了促进有益细菌的生长，培养健康的肠道生态系统，对潜在有害微生物的生长进行限制是有必要的。肠道中有益有害的细菌很难分开，减少有害细菌的数量便可以解放出有益微生物的生态位置。糖基化母乳蛋白质如乳铁蛋白、溶菌酶、免疫球蛋白影响肠道有害微生物的生长繁殖，具有保护婴儿免受感染的功能。在婴儿肠道内糖基化蛋白质成为抵御潜在病原菌致病的第一道防线，常以重叠的机制发挥其保护作用。这些物质不但能影响肠道菌群生长，还能在调节婴儿免疫系统和刺激上皮屏障功能中发挥作用。
婴儿时期的喂养方式也是影响婴儿肠道菌群建立的重要因素。配方奶喂养婴儿的肠道双歧杆菌数量明显低于母乳喂养婴儿，主要以梭菌、拟杆菌、肠球菌及肠杆菌为主。母乳中含有丰富且不易被机体消化的母乳寡糖（humanmilk oligosaccharides， HMOs）HMOs可促进婴儿肠道中双歧杆菌的定植，而双歧杆菌可以有效代谢HMOs， 并产生乳酸和短链脂肪酸，为肠道提供一个酸性环境，从而抑制了致病菌的侵入。
所以综合上文来看还是母乳喂养比较有利于孩子菌群重建。可以对潜在有害微生物的生长进行限制，与之对比，有益相较于有益菌则比例更大，肠道菌群会更加健康，孩子身体自然也更健康了。
“以肠道菌群为靶点的体重管理”从理论到临床实践对现有的“减肥”方法都是颠覆性的改变。
说起通过调节菌群来减肥，大家肯定很好奇，你赵立平凭什么提出这个“以肠道菌群为靶点的体重管理”方案？你到底做过多少研究？发表过多少论文？你的方案有临床试验的过硬证据支持吗？
下面，就让菌群老赵给各位先介绍有关的6篇论文的简要内容，然后，我们再一篇篇地给大家详细解读。前三篇是用小鼠为模型做的，主要想搞清楚膳食与菌群和代谢综合征以及动物健康的关系；后三篇，是把动物模型得到的原理，通过临床试验看看能不能在人体上得到重现。
* 1 *
第一篇，题目是：“肠道菌群与宿主基因和膳食之间的互作与小鼠代谢综合征发生发展的关系”，2010年发表于ISME Journal（影响因子超过9,是微生物生态学领域的旗舰期刊），该论文自发表以来已经被引用308次（谷歌学者数据）（见图1）。
图1 肠道菌群与代谢综合征关系的研究论文
这篇论文的新发现主要是： 1）高脂膳食可以恶化菌群结构，降低双歧杆菌这样的有益菌，升高脱硫弧菌这样的有害菌，对推动代谢综合征的发展具有重要作用；2）膳食结构是决定菌群结构的最重要的因素，其作用显著大于动物自身基因的差别；3）基因没有缺陷的动物，过度摄入高脂膳食的话，最后的肥胖和胰岛素抵抗问题，比先天有基因缺陷的动物还要严重得多；也就是说，只要大量的吃不健康的高脂膳食，就会得严重的肥胖和胰岛素抵抗，与自身基因的好坏关系不是很大。
用通俗的话说就是；“对于肥胖和糖尿病这样的毛病来说，先天基因的好坏作用不大，关键是不健康的膳食吃的多少和时间的长短。只要拼命吃不健康的膳食，时间长了，就会得病。而且是，基因没有毛病、胃口好的人反而比基因有毛病、胃口不好的人更容易得病！”
为什么呢？“因为，不健康的饮食吃的越多，肠道里的病菌和杂菌就越多，有益菌就越少，进入血液的能引起炎症的毒素就越多，在炎症的破坏下，身体的机能受到的损害越多，得的病自然也就越严重”。
* 2 *
第二篇，题目是：“在高脂膳食的扰动下成年小鼠肠道菌群结构的可恢复性”，2012年发表于ISME Journal（影响因子超过9,是微生物生态学领域的旗舰期刊），该论文自发表以来已经被引用93次（谷歌学者数据）（见图2）。
图2 高脂饮食与肠道菌群结构研究论文
这篇论文的新发现主要是： 1）高脂膳食可以破坏菌群结构，降低有益菌，升高有害菌，造成能够引起炎症的细菌“内毒素”入血，引发慢性炎症，推动代谢综合征的发生发展；具体有77种细菌被改变；2）高脂膳食对菌群的破坏作用是可逆的，如果改成吃正常膳食，肥胖动物的失调的菌群可以逐步恢复，入血的毒素减少，炎症减轻，胰岛素敏感性恢复，体重下降，最终可以恢复健康。
用通俗的话说就是：“我前半辈子胡吃海喝，把菌群吃坏了，身体吃胖了，开始得糖尿病了，只要痛下决心，彻底改变膳食，坚持足够的时间，菌群还是可以恢复地，体重还是可以下降地，健康还是可以回来地！”
* 3 *
第三篇，题目是：“全生命周期节食的小鼠肠道菌群的结构变化”，2013年发表于Nature Communications（影响因子超过10,是《自然杂志》旗下一个综合性的旗舰刊物），该论文自发表以来已经被引用81次（谷歌学者数据）（见图3）。
图3 节食、肠道菌群与寿命关系的研究论文
这篇论文的新发现主要是： 1） 一辈子吃健康膳食，而且只吃七成饱的小鼠寿命是最长的，健康状况是最好的，比高脂膳食吃饱、高脂膳食吃饱加自愿锻炼、高脂膳食吃七成饱、健康膳食吃饱和健康膳食吃饱加自愿锻炼的寿命都要长很多，健康状况也好很多；2）从肠道菌群看，一辈子吃健康膳食，而且只吃七成饱的小鼠，不仅最长寿，最健康，它们的肠道菌群也是最独特的。有益菌，特别是一类乳酸菌的种群数量可以达到总肠菌量的20％，是寿命排在第二位的“健康膳食吃饱加自愿锻炼”这一组的10倍，比其他组的高100倍甚至更多。3）一辈子吃健康膳食，而且只吃七成饱的小鼠，血液里的细菌毒素浓度最低，炎症最轻，难怪它们也就寿命最长、最健康了。4）找到了一组和寿命有关联的细菌种类，有的越多越长寿，有的越多越短命。
用通俗的话说就是：“一辈子吃健康膳食而且只吃七成饱，会吃出一个非常独特的菌群来，不产毒素、不引起炎症、不会肥胖、不会胰岛素抵抗，衰老变慢，寿命延长，比最短命的高脂膳食吃饱的动物，寿命延长50％！”。
* 4 *
第四篇，题目是：“从一个肥胖人的肠道里分离出来的一株机会性致病菌在无菌小鼠里引起了肥胖症”，2012年发表于ISME Journal（影响因子超过9,是微生物生态学领域的旗舰期刊），该论文自发表以来已经被引用189次（谷歌学者数据）（见图4）。
图4 肥胖细菌研究论文
这篇论文的新发现主要是： 1） 通过长期坚持食用一种包含了全谷类、中医药食同源食品和益生元成份的膳食（简称WTP膳食），一位体重175千克的26岁的志愿者，在23周的时间里，体重下降51.4千克，整个过程没有运动；2）这位志愿者的肠道菌群在干预前后发生了显著变化，特别是一类叫“肠杆菌属”的机会性致病菌从一开始的超过总肠菌量的三分之一，很快降低到检测不出来的水平，血液里有害细菌产生的能引起炎症的“内毒素”减少、炎症减轻，血糖、血脂、血压都从糖尿病、高血压和高血脂病人的状态恢复正常；3）把肠杆菌属的细菌的代表分离培养出来，叫“阴沟肠杆菌B29”菌株，接种到无菌动物的肠道里可以长的特别多，而且，配合高脂膳食的情况下，小鼠血液里的“内毒素”升高，全身发炎，最后发展成为典型的肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝。4）这是第一个满足了寻找传染病病原菌的“科赫法则”而找到的人体肥胖致病菌。
用通俗的话说就是：“这个超级肥胖的年轻人，原来是因为肠道里一种叫阴沟肠杆菌的细菌长得太多才胖成那样的，而且有糖尿病、高血压和高血脂的毛病。把这个细菌通过改变膳食压倒最低以后，不用运动，就可以减重超过50公斤，而且疾病指标都恢复正常了啊！”。
* 5 *
第五篇，题目是：“一种以肠道菌群为靶点的膳食干预缓解了促进代谢综合征的慢性炎症”，2013年发表于FEMS Microbiology Ecology（影响因子超过3,是微生物生态学领域的主流刊物），该论文自发表以来已经被引用70次（谷歌学者数据）（见图5）。
图5 肠道菌群与慢性炎症的研究论文
这篇论文的新发现主要是： 1） 对123个BMI超过28的成年人用WTP膳食干预9周另加14周维持观察期，结果可以显著减少“内毒素”入血、降低慢性炎症、改善肠屏障功能、提高胰岛素敏感性、减轻脂肪肝、改善代谢综合征，体重平均下降5.76千克，最高减重20千克；2）膳食干预显著改变了肠道菌群结构，特别是降低了能够产生“内毒素”的肠杆菌科和脱硫弧菌科两个科的细菌的数量，增加了能够抗炎的双歧杆菌科的细菌的数量。这个结果说明，能够引起肥胖的细菌可能不只是“阴沟肠杆菌”，很多和它类似的能产生“内毒素”引发炎症的病菌都有可能对肥胖和胰岛素抵抗有贡献。
用通俗的话说就是：“像阴沟肠杆菌那样的能够产生内毒素、引发慢性炎症的病菌都有可能是造成肥胖症和糖尿病的最早期的症状——胰岛素抵抗的幕后推手。通过膳食干预降低这些病菌可以缓解慢性炎症、改善代谢综合征”。
* 6 *
第六篇，题目是：“膳食改变肠道菌群对儿童的遗传性和单纯性肥胖的改善都有贡献”，2015年发表于EBiomedicine（《细胞》和《柳叶刀》杂志联合支持的新刊物），该论文自发表以来已经被引用27次（谷歌学者数据）（见图6）。
图6 膳食、肠道菌群与遗传性肥胖的研究论文
这篇论文的新发现主要是： 1） 用WTP膳食对17名遗传性肥胖症（PWS患者）封闭式干预3个月和21名单纯性重度肥胖儿童封闭式干预1个月，显著减轻了炎症、改善了血糖、血脂、肝功能等指标，特别是显著减轻了体重。最突出的一个案例，一位140千克重的PWS患儿在坚持干预430天后，体重减到了73千克。都没有运动。2）该研究拼接出了参试人群肠道里的118个优势菌株的高质量的基因组草图；发现它们可以分成不同的功能群，有的是有害菌，有的是有益菌，有的与健康变化关系不大；3）通过与尿液的有毒代谢物的关联分析，找到了可能参与冠状动脉粥样硬化的候选功能细菌菌株。
用通俗的话说就是：“即便是先天基因突变造成暴食症带来的肥胖问题，患者的菌群也是失调的，通过膳食改变菌群也能得到明显缓解，甚至可以减去原来体重的一半。新技术可以让我们锁定肠道里那些对肥胖的各种症状有贡献的具体的细菌菌株，为缉拿真凶、保证人体健康的长治久安奠定了基础”。
———————————————-
如果喜欢这篇文章，请点击右上角分享给更多朋友；
如果喜欢本微信号，请搜微信号microbio_zhao或点击标题下方“菌群老赵”予以关注，或直接扫下面的二维码也行：
过敏菌商城