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运动中的肠道菌群

过敏菌阅读(489)

想当然是个很常见的现象,在没有了学校的学习氛围和老师的耳提面命后我们都放弃了主动学习这项技能,转而变成被动技能,而且大部分情况在是在吃亏这个前提条件下我们才触发学习这项技能。这也就是吃一堑,长一智的来历了。

这里可以提几个简答的关于肠道菌群的问题细菌人概念,肠道菌群的数量,肠道菌群的种类,这三个问题属于肠道菌群相关的很基本的问题,但是依然有很多人不可能理解。



细菌人:

在每一个人的身体中大概有500-1000种不同种类的细菌,他们在成人体内可繁殖出大约100万亿个体细胞——大约是一个人全部体细胞的10倍。所以人体又被称作细菌人。

肠道菌群的数量和种类:

人体肠道内的微生物中,超过99%都是细菌,存活着数量大约有100兆个,有500~1000个不同的种类。

 

当我们了解了这三个问题后,可以在深入一点提问,肠道菌群是固定的一个东西在人体肠道内的吗?就好像一间房子,你加一块砖它就会多一块砖,永远固定吗?

 

答案也不是,它是处于一个运动的状态,它由一个个具体的生命组合在一个形成。我们不借助仪器的情况下看肠道菌群就好像我们在外太空看地球一样,人类就是地球的“肠道菌群”,地球就是肠胃道。

看起来似乎没有什么变化,其实在不断的衰亡与新生。

 

当地球发生了自然灾害,我们其中可能因为这份自然灾害而被带来不同的后果。肠道菌群也一样,当肠胃环境发生了变化,菌群们也会因为环境发生变化。印尼海啸导致印尼死亡,别的国家地区没有事情,同理假如肠胃道末端发炎导致那里也会比别处的菌群(有益菌)死亡更快。

这就是运动的肠道菌群,菌群们不会定植肠胃道后就不会消失,他们会消失会死亡(主要影响因素是饮食)。所以在肠道菌群的均衡上需要长期不间断的均衡他。

 

因为饮食的变化我们的肠道菌群也处于不断变化的状态。要多多补充膳食纤维来保护肠道菌群中有益菌。

如何才算健康的饮食

过敏菌阅读(608)

俗话说有荤有素一天不愁,但是随着现代人的生活条件越来越好,慢慢的大家的桌子的菜式已经变了。

 

是这样的

这样的

还有这样的。

饭菜样式看起来是变得好了,但实际上却不健康了,这点从肥胖的比例逐年上升就可以看出来。而因为肥胖导致的糖尿病也是逐年不停的上升中。

怎么样的饭菜才算一个健康的饮食呢?

就像我们前面说的有荤有素才算可以。荤就不用说了,啃得补充足够了,不然也不会有那么多胖子了。没错,说的就是屏幕前的你这个胖子,还不摸摸自己肚子上的肉。

那么我们就说说我们缺乏的部分,膳食纤维。膳食纤维已经被公认为人体第七大营养元素,在以前,膳食纤维一直被认为是对人体没用的东西,后来因为肠道菌群上研究的深入发现了膳食纤维对人体来说是必不可少的一种元素。

 

那么在我们日常食物中,有哪些含有膳食纤维元素呢?请看下图

 

那么一天的膳食纤维我们应该吃多少呢?

世界卫生组织和各国营养学界:每人每天摄入量在25g/天—35g/天。 

美国糖尿病协会建议糖尿病患者:45—55g/天

世界粮农组织建议正常人群摄入量:每人27g/天

欧洲共同体食品科学委员会推荐标准:每人每天30克/天

美国防癌协会推荐标准:每人每天30~40克/天

中国营养学会:25-35克/天


其中水溶性膳食纤维要要合理把握尺寸,不可多吃

为什么要进行菌群重建?

过敏菌阅读(566)


菌群重建



菌群重建的目的是用利应用导泻剂将99.9%的紊乱菌群和粪便迅速的排除体外。

再应用盐酸小檗碱抑制和杀灭肠道残留有害菌。

高膳食纤维饮食为肠道有益菌扩繁提供了充足的营养元素。

动物性食品(包括肉、蛋、奶等)的禁食终止了肠道有害菌扩繁所需的营养供应。



01

菌群重建作用——摧毁

在菌群重建方案中会利用畅清饮(正在注册中)将体内不健康的菌群全部排出体外,并使用应用盐酸小檗碱将残留的不健康菌群给抑制或杀灭,为了接下来我们重新培养体内的肠道菌群做准备。


02

菌群重建作用——重生

在摧毁掉体内原有的肠道菌群后,再利用公司产品进行培植新的健康的肠道菌群,而在这个新肠道菌群重生的过程中,我们会一步步改善自身的慢性炎症,糖尿病等症状。



03

菌群重建——滋生

在良好的肠道菌群重新培养出来后,健康的菌群自然开始给我带来一系列好的影响,可以帮助我们减肥降低血压,血糖,改善甚至是治愈糖尿病症状,都说像由心生,重建后也许我们不一定比别人美,毕竟有着父母辈的影响,但是菌群健康的我们一定比以前的自己更美!


身体的改善往往带来的就是生活的提升,只有没有肥胖带来的自卑和迟钝;没有糖尿病带来的每日自己给自己扎针;没有慢性炎症带来的影响与痛苦。没有了这些的影响,生活才会过的越来越舒适,每天才会有时间感到乐趣。

肠道菌群——一个隐形的“器官”

过敏菌阅读(759)

人体上有人体有8大系统,每个系统都有独自的器官。


奇善元小课堂

消化系统

口、食道、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、肛门、胆囊、胰、肝等 

神经系统

大脑、小脑、桥脑、脑干、脊髓及各条神经分支

呼吸系统

鼻、气管、肺

循环系统

心脏及各动静脉分支,脾,淋巴结,胸腺

泌尿系统

肾、输尿管、膀胱、尿道

生殖系统

女性:子宫、输卵管、卵巢、阴道,男性:睾丸、输精管、前列腺、尿道

内分泌系统

甲状腺、胰腺中的胰岛、脑垂体、肾上腺等

运动系统

骨骼、肌肉等 


每一个器官都有自己对应的一个或者多个“事物”要处理,或是内在看到的功能,或是外在看到的功能。而肠道菌群也像器官一样,负责着我们人体内部的一些系统上的运转,《科学》杂志就曾经发表过文章,指出肠道菌群是提供人体营养、调控肠道上皮细胞、先天性隐约的不可缺少的器官。我们应把肠道菌群视为人体的一个器官,它是人体重要的组成部分,影响着人们的体重、消化能力、抵御感染的免疫能力,还能控制人体对癌症治疗药物的反应等功能。


1990年,随着“人类基因组计划”的开展,人类对基因的认知逐渐加深。基因影响着人体的细胞、组织、器官和系统,今天,我们依旧很难改变这与生俱来的“天赋”,但这后天形成的功能“器官”,我们却值得好好说道说道。

肠道菌群,如何在人体内被建立


我们先听个故事,一位选择剖腹产生子的产妇,在剖腹产前1小时,医生将一块无菌纱布置入产妇的阴道,婴儿出生后,立即用沾满阴道分泌液和微生物的纱布涂抹口腔、脸部和身体其他部位。我们说剖腹产破坏了顺产时新生儿与母体产道微生物的接触,通过在出生时对剖腹产婴儿的口、脸及全身擦拭母亲的产道分泌物,帮助重塑新生儿的肠道、口腔和皮肤菌群。

当胎儿出生之后的几天内,细菌通过分娩时阴道物质摄入、哺乳时的口腔摄入以及空气吸入等途径进入新生儿体内,并在肠道内定植,形成新生儿最初的肠道菌群。随着婴儿的成长,肠道菌群的种类结构逐渐趋于稳定,最终形成成熟的肠道菌群。这些微小的生物的群体就这样不知不觉的定居到人体之内,悄无声息的与主人相随一生。


肠道菌群,是个复杂但组织严密的群体


肠道内如此之多的细菌,并非杂乱无序的驻扎在肠道内。相反,对于一个正常人体来说,肠道菌群具有一定的组成结构。据估计,人体肠道菌群可包括500-1000种细菌,不过种类虽多,但各种细菌的数量差别却很悬殊:占细菌总数数量99%以上的细菌是由其中30-40种细菌构成的,其他多种细菌则只占到很小的比例。目前,已经鉴定出的细菌类群有百余个,包括拟杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、芽孢杆菌、肠球菌、肠杆菌等。这些细菌根据其在肠道内不同的生理功能被分为三大类:共生菌、条件致病菌和病原菌。

所谓共生菌,故名思议,它和我们人体是互利共生的关系。简单的说,就是人体为细菌的生活提供生存场所和营养,而这些细菌则为人体产生有益的物质和保护人类健康。前面说到的双歧杆菌、乳酸菌、拟杆菌等,就是共生菌的典型例子。共生菌一般都是专性厌氧菌,从数量上说它们占据了肠道菌群所有细菌数量的99%以上,是肠道菌群的主体。

条件致病菌在肠道菌群内数量较少。它们从功能上来说是肠道内的“看客”。在正常条件下,由于大量共生菌的存在,这些“看客”并不容易繁殖开来造成危害。但若在一定条件下任由它们繁殖,那么就会对机体产生不良印象。肠道菌群中,常见的条件致病菌大多是肠球菌、肠杆菌等。


肠道内的还有那么一小撮分子,它们在一般不常驻在肠道内。但是若不慎摄入,则有可能在肠道内大量繁殖,然后兴风作浪,导致疾病。这些就是致病菌。在致病菌的名单中,一些名字可以说臭名昭著,例如引起食物中毒的沙门氏菌、导致腹泻的致病性大肠杆菌等。

从上面可见,正是由于共生菌占据了肠道菌群的主导地位,因此才能抑制条件致病菌不至于变为致病菌,并防止致病菌的侵扰。对于人体来说,维持肠道菌群处于正常平衡状态之中,是保证机体健康的重要一环。若菌群结构发生异常,则可能带来很多潜在健康问题。


肠道菌群,与各类疾病的关联


早期研究中,肠道微生物更多的被认为是和消化、营养作用联系在一起的。譬如,肠道菌群通过发酵产生短链脂肪酸和维生素K供人体吸收,同时也促进钙、镁、铁等也可通过肠道菌群被重新吸收。然而随着研究的深入,人们逐渐发现,肠道菌群不只在消化过程发挥作用,它和人体健康有着极为密切的联系。

首先,肠道菌群的存在能通过自身屏蔽和影响机体免疫系统,阻止病原菌入侵人体。肠道内壁,是人体和外界环境接触面积最大的地区。肠道菌群附着在肠道内壁表面的粘膜层之上,构成了一层由细菌构成的屏障。就如同前文所说,肠道菌群通过其中占主导作用的共生菌的活动,抑制致病菌的生长,同时阻止致病透过这层屏障进入人体。在进行被动防御的同时,肠道菌群可以刺激机体在肠道形成更多的淋巴器官,并增加免疫球蛋白在血浆和肠粘膜中的水平,使得免疫系统处于一种适度的活跃状态,以此对入侵体内的病原菌保持有效的免疫作用。而肠道菌群的失调,则可造成免疫系统的过度活跃,从而产生自体免疫疾病。


其次,肠道菌群对肠道自身具有调节和营养作用。有报道显示,肠道菌群的存在,尤其是其产生的短链脂肪酸(丁酸、丙酸等)的营养作用,可以使得肠道上皮细胞的生长更为活跃。相比于无菌肠道,具有正常肠道菌群的肠粘膜绒毛下侧会产生更多的可分泌粘液和酶的组织——隐窝,同时肠粘膜细胞更替更为迅速。此外,肠道菌群还可调控肠粘膜上皮细胞的分化。这意味着,具有正常的肠道菌群可以使得肠粘膜更快的修复其破损。

再次,近几年的太多研究表明,肠道菌群和人体的代谢疾病具有重要关系。肠道菌群失衡可能是造成肥胖、糖尿病等多种多种代谢异常的重要原因之一。造成代谢异常的主要原因,是失衡的肠道菌群产生的脂多糖等内毒素进入人体,被免疫细胞识别后产生多种炎症因子,使得机体进入低度炎症状态,从而产生代谢异常。例如,若长期进食高脂、高糖食物,可造成肠道菌群中条件致病菌比例增加,而共生菌比例下降,从而使得食物中摄取的能量更容易转化为脂肪累积于皮下,造成肥胖。此外,低度炎症还能促使机体对胰岛素相应程度下降,造成胰岛素抵抗,进而发展为糖尿病


肥胖细菌狩猎记(二)

过敏菌阅读(488)

人的肠道里生活着成百上千种细菌。它们与肥胖发生、发展的关系可以分成三类,一类细菌与肥胖成正相关的关系,也就是说,肥胖的症状越重,肠道里这类细菌的数量也就越多;第二类细菌与肥胖成负相关,即,肥胖的症状越轻,肠道里这些细菌就越多;第三类细菌的数量与肥胖的症状没有相关性,它们有时候在肥胖人的肠道里多,有时候在健康人的肠道里多,变化是随机的,没有什么规律。2004年戈登实验室在找到肠道菌群作为一个整体可能参与了肥胖发生、发展的证据以后,就开始积极探索肠道菌群的组成特征与肥胖的关系的研究。


2006年12月21日,戈登实验室在同一期Nature杂志刊登两篇论文,分别在小鼠和人体的肠道菌群中发现与肥胖相关的共同的特征:肥胖的人或者小鼠肠道菌群中,厚壁菌门相对类杆菌门的比例很高,换句话说,厚壁菌门的细菌多,类杆菌门的细菌少。这个比例后来在有关论文里常被简称为F/P比值。他们发现,无论高脂饲料诱导的肥胖小鼠,还是瘦素基因缺失的遗传性肥胖的小鼠,其肠道菌群中的F/P比值都比健康的瘦的小鼠高。他们也发现肥胖症患者肠道菌群的F/­B比值也比健康人高,当肥胖患者通过低脂肪或者低碳水化合物饮食减肥以后,F/P比值回逐步降低到与健康的瘦的志愿者一样的水平。

这个发现发表后,引起了广泛的重视,从那以后,很多课题组在与肥胖有关的研究中,如果要测定菌群结构,都开始关注F/B比值,有的干脆就用定量PCR的方法直接测定这两个门的比例,而不再关注肠道菌群的精细结构在肥胖和瘦的个体间的差别了。


看到这个结果以后,我的第一个反应就是:这个结论是错误的。为什么呢?要理解这一点,我们需要复习一下本科微生物学课程里关于细菌分类的基础知识。


首先,我们知道,人这样的大生物是以“个体”作为基本的功能单位的,对大生物的分类就是把相似的个体归为一个分类单元。首先是把相似的“个体”归为一个“种”,然后把相似的“种”归为一个“属”,再把相似的“属”归为一个“科”,相似的“科”归为一个“目”,相似的“目”归为一个“纲”,相似的“纲”归为一个“门”。


细菌的基本功能单位叫做“菌株”。同一个菌株里的细菌的基因组序列是完全一样的。不同的菌株有至少一个碱基序列的差别,也可以有很多碱基序列不同。基因组的碱基序列差别越大,功能差别就越大。细菌象大生物一样,其分类也遵循:门、纲、目、科、属、种的从高到低的各级分类单元。“门”是一个很高的分类单元,目前地球上所有的细菌被分成70个左右的“门”,可见很多差别很大的细菌是被归在一个“门”里的。


把细菌的不同菌株划归成一个“种”是细菌分类的第一步,也是最关键的一步。但是,细菌的“种”的划分是一件比较困难的事情。在大生物世界里,“种”的划分有一个“金标准”叫做“生殖隔离”。马和驴虽然长得像,但是,它们是两个不同的“种”,因为它们之间杂交的后代骡子是没有生育能力的,这就叫生殖隔离。


可是,细菌之间非常容易交流基因,不存在这种明确的生殖隔离,因此,对细菌的“种”的划分,自打细菌被人类发现以来,就一直是一个争论不休的问题。一开始,微生物学家按照细菌是从哪里分离出来的,具体能做什么事情这样的所谓“表型”特征来对它们进行分类的。这样的做法,必然产生很多争议。记得我在读博士的时候,我们实验室有位博士生研究的两种植物病原细菌是按照能不能在39度生长来区分。她有一次做实验的时候,别的同学把她用的水浴锅的温度调成了37度,于是,那一批菌株就被“错误地”分成了另一个“种”了。


随着DNA分析技术的发展,细菌分类学家慢慢地开始用两个菌株之间的基因组DNA的相似性来进行“种”的划分。最后,大家终于达成一致,形成了如下的细菌划分“种”的标准:两个菌株之间的基因组DNA的相似性达到70%以上就被认为是“同一种”细菌;小于70%大于25%,被认为是同一个“属”里的不同“种”的细菌;小于25%就被认为是不同“属”的细菌。


单单这么说70%的基因组DNA相似性,大家可能对同一个“种”里的不同菌株的差别到底有多大是没有什么概念的。我们这么做个比较吧:人和小鼠的基因组DNA的相似性是90%;人和黑猩猩的基因组DNA的相似性是99%;人和人之间的基因组DNA的相似性是99.9%。换句话说,同一个种里的两个菌株的基因组DNA序列之间差别可以三倍于人和小鼠之间的差别!人和小鼠是多么不同的生物啊!同一个“种”里的不同菌株居然可以比它们之间的差别还可以大几倍!


肠道菌群虽然有上千种,但是,只有8-9个最常见的门。而厚壁菌门和类杆菌门合起来就占到总菌量的95%左右。把所有属于厚壁菌门的细菌合并在一起与所有属于类杆菌门的细菌求出一个比值,认为与肥胖的发生有关系,这里面隐含了一个不合逻辑的假定:所有属于厚壁菌门的细菌在肥胖时都增加,在减重后都减少,所有属于类杆菌门的细菌在肥胖时都减少,在减重后都增加。作为一个研究微生物生态多年的人,知道同一个门的细菌可以对环境条件的变化有非常不同的反应,有的会加快生长,有的则会放慢生长,有的可能不发生变化,想让它们齐步走是不可能的。

戈登教授在2006年那篇报道肥胖患者减肥以后F/B比值变得与瘦人一样的Nature论文的后面指出:这是第一次发现在“门”这样一个很高的分类单元里的不同细菌可以共享一种与宿主健康有关的功能。言外之意,下一步就是要把这个同一个门里的不同细菌都具有的“功能”找出来。当然,这也是最终确定F/B比值真的与肥胖有关系的最重要的证据。但时至今日,十年时间快过去了,这个“功能”也还没有找到。

后来,很多实验室也发表了F/B比值与肥胖关系的论文,有的支持戈登小组的结论,有的发现这个比值与肥胖没有关系,也有的报道是相反的关系。这些矛盾的结果提示我们,把F/B的比值作为菌群结构特征寻找与疾病的相关性,未免还是太粗线条了些。


如果把同一个属里的所有种都加到一起,我们就很可能把与疾病的发展关系相反或者没有关系的细菌都统统不分青红皂白地加到一起,然后去求与肥胖的相关性,无论是从微生物学还是从统计学的角度看,这样做都是错误的。至于把不同“属”归成一个“科”,或者用不同的“目”、“纲”乃至“门”的总数量来寻找与疾病的相关性,谬误之大就毋庸赘言了。


因此,考虑到同一个种里的不同菌株都可能具有非常不同的功能,我们在寻找与肥胖相关的细菌时,要努力地分析“菌株”水平的变化,如果做不到,也要尽可能在“种”的水平做分析。同一个种的不同菌株,会有一套基因是大家共有的,这个叫做同一种细菌的“核心基因组”,还有一些基因是只有一个菌株或者一部分菌株才具有的,合在一起叫做“泛基因组”。如果与肥胖相关的功能是一种细菌的核心基因组编码的,这个种里的所有菌株都会具有这个功能,这样,检测这种细菌的数量,就可能得到与肥胖症状严重程度的很好的相关性。但是,如果与肥胖相关的功能是泛基因组编码的,只是一部分菌株才有的,用检测这种细菌数量的办法来寻找与肥胖的相关性就会出现偏差。努力在“种”和“菌株”的水平寻找肠道细菌与肥胖的相关性成为解决问题的关键。


怀疑归怀疑,没有实验证据是很难对这个结论提出挑战的。虽然在公开场合不适宜质疑这个结论,但我心中有数,不能太把这个结论当回事,要继续走自己的路,在实验室内部的组会上或讨论课题时,我经常提醒学生们,要保持头脑清醒,别被Nature发表的结论吓糊涂了,走入歧途。


可是,走自己的路谈何容易。科学家都是在黑暗中摸索前进的,要想走得快、不摔交、不迷路,除了要有清醒的头脑,还得有得力的工具才行。“工欲善其事,必先利其器”,能够让我们在种合菌株水平研究肠道细菌与肥胖关系的工具到底在哪里啊?

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慢性食物过敏之益生菌产品ALLER-5

过敏菌阅读(507)

为什么会发生慢性食物过敏?

  俗称“食物不耐受”的慢性食物过敏是一种复杂的变态反应性疾病。指的是自身免疫系统把进入体内的某种或多种食物当成有害物质,过度反应后,产生的食物特异性IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物(型变态反应),沉积在人体组织中(包括血管),引发炎症反应,病变累及全身各组织器官。

  慢性食物过敏的主要成因是:通过胃肠道粘膜屏障的敏感食物分子异常增加,发生变态反应,生成的免疫复合物超出免疫系统的清理能力。

益生菌可以治疗慢性食物过敏?

  益生菌含有各种酶,可以水解蛋白质、分解碳水化合物,并使脂肪皂化,溶解纤维素,合成人体需要的维生素K、B族维生素,可以很好的帮助消化,维护肠道健康和人体免疫系统功能。准确的说,可以增强胃肠道粘膜屏障的防御功能及免疫系统的清理能力,减少或避免慢性食物过敏的发生机率。因此,益生菌可以治疗慢性食物过敏。

注:有研究认为,免疫系统缺陷严重的,益生菌可能会造成重度感染。

益生菌到底是什么?

  通俗的讲,益生菌是一种活的、有益肠道健康的微生物。2001年联合国粮农组织和世界卫生组织定义为:一定数量的、能够对人体健康产生有益作用的活的微生物制剂。

  正常人肠道有3种细菌:有益菌(益生菌)、有害菌和条件致病菌。健康人的肠道里这些细菌按一定比例存在,其中有益菌占绝对的优势,可以很好的保护肠道。

  有益菌:双歧杆菌、乳酸杆菌这类细菌占到99%以上;

  有害菌:沙门菌、葡萄球菌;

  条件致病菌:大肠杆菌、肠球菌等,这些占比不到1%。

ALLER-5,精选5种具有不同部位定值优势的特定医用级益生菌菌株,经过优选驯化,耐胃酸,耐胆汁,易附着于肠道,并搭配两种益生元,相辐相成,帮助提高免疫力抗过敏能力。

ALLER-5中就包含了

鼠李唐乳杆菌HN001

乳双歧杆菌Bi-07

嗜酸性乳杆菌 NCFM

罗伊氏乳杆菌GL-104

副干酪乳杆菌Lpc-37

5种益生菌。

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益生菌健康总述

过敏菌阅读(849)

目前人们对宏观生态平衡的重要性已经有了深刻的认识,微观生态平衡却远未受到应有的重视。认识人体微观生态平衡的重要性,保持微生态平衡,才能使人类对外适应大环境,对内适应微环境,保持生命与环境的统一。人体微生态系统主要包括口腔、呼吸道、胃肠道、泌尿道和皮肤5大生态领域。 其中胃肠道微生态系是人体微生态学的最重要组成部分,也是最大最复杂的微生态系统。胃肠道生态空间由食道、胃、小肠、大肠组成。其中细菌总量达1014个菌落形成单位(CFU),近10倍于人体体细胞数量。

70多年前,日本京都大学的代田焾博士就提出了“健肠长寿”的说法。如果肠道中的微生态环境变化,造成菌群失调,有害菌增加.肠道就衰老,“肠道年龄”远大于实际年龄。而人体衰老的原因之一就与肠道的衰老直接相关:大肠内有害细菌分解代谢食物的残渣,产生有害毒素,使机体中毒,导致了衰老。为了人类健康和长寿,应把衰老阻止在肠道内。益生菌就是人体肠道的清道夫。

国内外学者研究发现,益生菌的保健作用一般可以概括为以下几个方面:

①整肠作用,调整微生态失调,防治腹泻;益生菌活着进入人体肠道内,通过其生长及各种代谢作用促进肠内细菌群的正常化,抑制肠内腐败物质产生,保持肠道机能的正常。对病毒和细菌性急性肠炎及痢疾,便秘等都有治疗及预防作用。益生菌和很多慢性胃炎,消化道溃疡等消化道疾病有密切的关系。一部分的益生菌能抗胃酸,粘附在胃壁上皮细胞表面,通过其代谢活动抑制幽门螺旋杆菌的生长,预防胃溃疡的发生。

②缓解乳糖不耐症状,促进机体营养吸收;益生菌有助于营养物质在肠道内的消化。它能分解乳糖成为乳酸,减轻乳糖不耐症。双岐杆菌和乳酸杆菌不仅可以产生各种维生素如维生素B1、B2、B6、B12 、烟酸和叶酸等以供机体所需,还能通过抑制某些维生素分解菌来保障维生素的供应。另外,双岐杆菌还可以降低血氨改善肝脏功能。

③预防阴道感染;不少益生菌有酸化泌尿生殖道的作用。它可以通过降低pH值来抑制有害细菌的生长。还可以通过与有害细菌竞争空间和资源而遏制它们。

④代谢产物产生生物拮抗,增强人体免疫力,益生菌可产生有机酸、游离脂肪酸、过氧化氢、细菌素抑制其它有害菌的生长;通过“生物夺氧”使需氧型致病菌大幅度下降,益生菌能够定殖于粘膜、皮肤等表面或细胞之间形成生物屏障,这些屏障可以阻止病原微生物的定殖,起着占位、争夺营养、互利共生或拮抗作用。并可以刺激机体的非特异性免疫功能,提高自然杀伤(NK)细胞的活性,增强肠道免疫球蛋白IgA的分泌,改善肠道的屏障功能。

⑤缓解过敏作用;过敏是一种免疫疾病,是人体内免疫功能失调出现不平衡的状况。有过敏体质的人当外来物质或生物体刺激免疫系统产生免疫球蛋白(IgE) 数量过多,使其释放出一种叫组织胺的物质从而引发过敏症状。益生菌疗法是目前国内外流行辅助治疗过敏的有效方法之一。能利用益生菌调节体内免疫球蛋白(IgE)抗体,达到缓解过敏的免疫疗法。

⑥降低血清胆固醇;可能与其调节和利用内源性代谢产物并且加速短链脂肪酸代谢有关。双歧杆菌、乳杆菌的微生态制剂,服后可使胆固醇转化为人体不吸收的粪甾醇类物质。从而降低胆固醇水平。

⑦预防癌症和抑制肿瘤生长等;乳酸杆菌能提高巨噬细胞的活性,并能防止肿瘤的生长。益生菌可抑制肠道内某些酶的活性,如β—葡糖醋酸酶、β—葡糖醛酸酶、尿素、酶、硝基还原酶、偶氮还原酶等。这些酶可能参与肠道内致癌物的形成。胆盐经肠道碰到有害菌可能发生解离,就会产生致癌物质,容易引起肠癌。但益生菌可以抑制有害菌,即使有胆盐的存在,致癌率也大大降低。

Lactobacillus plantarum P8可缓解受压人群压力焦虑以及改善其记忆和认知能力

过敏菌阅读(625)

现代社会快节奏的生活导致了我们的神经几乎无时无刻都处于紧绷状态,可能一个契机就会引发急性焦虑症。据WHO最新资料显示,全球有至少3亿人被压力和焦虑所困扰,每年因为情绪引起的自杀人数超过80万。压力导致糖皮质激素水平增加以及下丘脑-垂体-肾上腺轴受到影响,进而对免疫系统产生负面作用以及导致神经元形态发生改变甚至是神经细胞的死亡。最终引起焦虑等负面情绪的增加,而且还会影响到学习、记忆和认知能力,甚至导致胃肠道功能受损,使全身机能受到负面影响。到目前为止,针对压力导致的情绪问题的治疗都是围绕一些药物来展开的,而这些药物带来的诸多副作用也使得这些干预措施得不偿失。

肠道菌群与人体大脑之间的互作桥梁,是构建肠脑轴的直接通路。压力、焦虑、抑郁等不良情绪和精神状态会使肠道通透性增加,机体免疫力下降,这两种因素都会使微生物的种群数量改变,微生物也会因为减弱的肠道免疫保护而发生位移。益生菌作为调节肠道菌群的直接途径,是维护肠脑轴安全通畅的健康卫士,在维护人体健康中扮演着重要的角色。

Lactobacillus plantarum P8源自内蒙古巴彦淖尔市乌拉特中旗草原上牧民家庭自然发酵酸牛乳样品中,是研究人员于2005年从347株植物乳杆菌(分离自内蒙古、新疆、云南和蒙古国的自然发酵乳样品)中优选出的1株具有优良益生特性的植物乳杆菌。

为了解P8在缓解由压力引起的应激反应的效果,内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室与马来西亚理科大学合作,设计了为期12周的临床实验,采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,研究P8(每日摄取量100亿,P8组52人,安慰剂组51人)对103名年龄在18-60岁的成年人的心理状态、记忆和认知能力的影响。所有受试者均使用PSS-10问卷进行中度应激的诊断。

研究结果显示,实验周期结束后,与安慰剂组相比,P8组的应激评分(MD 2.94;95%CI 0.08~5.73;P=0.048)、焦虑评分(MD 2.82;95%CI 0.35~5.30;P=0.031)和总分(MD 8.04;95%CI 0.73~15.30;P=0.041)均明显降低。4周时,DASS-42问卷评定结果表明,虽然血浆皮质醇水平在安慰剂组和P8组之间仅存在轻微差异(MD 3.28ug/dl;95%CI 7.09-0.52;P=0.090),但促炎细胞因子如 IFN-γ(MD8.07pg/ml;95%CI 11.2-4.93;P<0.001)和TNF-a(MD 1.52pg/ml;95%CI 2.14至0.89;P<0.001)与安慰剂组相比在12周内降低幅度更为明显。同时,益生菌组的社会情绪认知、口头学习和记忆能力得到了显著提高。 此外,益生菌对受试者各项指标的影响存在性别差异。

临床实验结论表明,P8可缓解受压人群压力焦虑以及改善其记忆和认知能力。此外,挖掘特定益生菌对特定群体所产生的特殊益生功效,将有助于益生菌在日益扩大的精准医疗和替代医学领域发挥更大的作用。该研究“Probiotic Lactobacillus plantarum P8 alleviated stress and anxiety while enhancing memory and cognition in stressed adults: A randomised, double-blind, placebo-controlled study” 发表于《Clinical Nutrition》。

骨质疏松:益生菌能保护骨骼健康吗?

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    通常,骨质疏松症主要影响老年人,但是骨质流失可能从40岁就开始了。最近,科学家们发现,益生菌可能是一种安全有效的对抗骨质流失的“工具”。

    骨骼并不是只生长一次然后就一成不变了。相反,它是由活体组织形成的,会持续地自我更替并形成新的骨骼。

    在我们年轻的时候,这一过程更加高效。到了三十多岁左右的时候,身体就不再增加骨骼质量。一旦我们到了四、五十岁,消失的骨骼组织已经超过了更新速度。随着时间的流逝,这就会导致骨质疏松症。骨骼逐渐变得单薄,从而容易导致骨折,即使很轻微的跌倒也会造成严重后果。

    年龄较大的妇女往往有较高的发病风险,但这种疾病不仅是女性专属,男性也会患病。其他风险因素还包括在50岁以后经历骨折、更年轻提前、体型较小、吸烟以及有骨质疏松家族病史。

    骨质疏松引起的骨折具有破坏性后果,髋部骨折并发症导致伤后第一年死亡率达到24%-30%,永久性残疾率几乎达到50%。

    我们年龄越大,骨质疏松风险就越大,而女性在更年期期间骨质流失的速度更快。然而不管是什么性别,到了七十多岁的时候,骨质流失的速度都差不多。

    虽然已有药物可以帮助治疗骨质疏松,然而,由于目前可用药物的成本和副作用,使大多数骨质疏松症病例仍未得到治疗或无效治疗。因此,迫切需要鉴定和证实用于预防和治疗骨质疏松症的新的、廉价的,且安全的和有效的干预措施。

    预防骨质疏松症

    近日发表在《Immunity》上的一项研究测试了益生菌增强骨骼生长的能力。美国埃默里大学的Roberto Pacifici教授领导的一个研究团队使用雌性实验小鼠验证了这一问题。研究人员对小鼠喂食鼠李糖乳杆菌(LGG)补充剂超过4周时间。

    先前已有小规模人体研究报告了饮食中补充益生菌对骨质疏松症患者的积极结果。在动物模型中,益生菌可以预防牙周病引起的骨质流失、糖尿病和雌激素缺乏症。尽管有这些报道,但对于益生菌是否可以改善健康受试者出生后的骨骼发育或延迟骨骼退化的知识仍然知之甚少。

    Pacifici说:“我们的早期研究已证实,广泛使用的益生菌鼠李糖乳杆菌 (LGG)可以保护小鼠免受卵巢切除诱导的骨吸收和骨质流失。在同一项研究中,我们观察到LGG驱动骨骼形成并增加了小鼠的骨量。虽然引起这种反应的机制仍然很神秘。”

    研究团队发现,LGG可以增加肠道中产生一种名为丁酸盐的特殊代谢物水平。反过来,丁酸盐又能促进骨髓中的T细胞产生一种名为Wnt10b的蛋白质,这种蛋白质对于骨骼生长至关重要。

    Pacifici表示:“我们对肠道微生物在调节骨骼中的作用以及益生菌作用机制的复杂性感到惊讶。”他解释说,益生菌是有些争议的,因为它们对骨骼的作用机制尚不明确,因此被认为是某种替代的、神秘的和未经证实的治疗方法。

    然而,该研究表明,益生菌对骨骼结构的影响是积极的。Pacifici还认为,益生菌中含有的细菌数量和益生菌的种类同样重要,但还需要更多的研究来证实这一点。

    该研究的限制

    关于这项研究值得注意的是,它使用的研究对象是小鼠,而非人类。作者说,将这项研究继续下去是非常必要的。他们想要了解益生菌是否对其他的骨骼疾病同样有效,并希望这项研究可以在人体上继续进行。

    Pacifici解释说:“我们的发现需要在人体研究中得到验证。”他指出,如果人体研究成功,就能为我们找到一条花费不高且耐受性良好的治疗方法,在改善年轻人骨骼发育的同时,帮助预防老年人患骨质疏松症。


 
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