益生菌 第247页

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肾虚会引起多种副作用，比如容颜早衰、腰膝酸软、失眠健忘。都说肾是健康之源，食物对于肾脏的保养也是非常讲究，可是有些食物却给肾脏带来副作用，尤其对于女性群体。

饮料

饮料大都是高酸性的，长时间饮用会改变人体的酸碱度。尤其是运动饮料和软饮料过量饮用会给肾脏带来负担。由于肾脏是调节人体酸碱度的重要器官，因此过度饮用饮料会损伤肾脏。

高盐分

重口味成为一类爱好，很多女性平时都爱吃一些小零食，比如果脯、肉脯类。其实这类食物的含盐量很高。另外如生活中常见的咸菜也对肾脏副作用很大。咸菜在腌制的过程需要添加大量的盐，长时间吃会促使血压的升高，肾脏血液不能维持正常量，从而导致肾病。　

浓茶

浓茶含有很高的氟，而肾脏又是氟的主要排泄器官。浓茶饮用过量，由于肾脏的排泄能力有限，导致氟在体内堆积，给肾脏带来损害。　

药物

随着医药技术的进步与发展，越来越多的药物新品种诞生于世。生活水平的提高，并不意味着身体素质的提高，反而稍有病痛就会去药方购药。岂不知过多使用喹诺酮类药物、氨基糖苷类抗生素会损伤肾脏，甚至导致肾衰竭。

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据新华社香港1月15日电 香港进入冬季流感季已超过一周，流感活跃程度持续。香港特区政府卫生署15日公布的最新数字显示，香港进入冬季流感季以来，成人流感死亡个案数达15例，并出现今年首例儿童流感死亡个案。

一名感染乙型流感的3岁女童15日上午被证实死亡，成为香港2018年首例儿童感染流感死亡的个案。据卫生署卫生防护中心通报的信息，这名女童本月5日起出现发烧、咳嗽带痰、流鼻涕和喉咙痛等病征，6日入住医院儿科深切治疗部，临床诊断为脑病变。她的鼻咽分泌样本经化验后，证实对乙型流感病毒呈阳性反应。

据卫生署介绍，卫生防护中心联同公私营医院的监测显示，自1月7日香港进入冬季流感季至14日，成人因感染流感而需入住深切治疗部的个案数为25例，包括15例死亡个案。上述严重个案中，乙型流感个案数为18例。

刚刚过去的夏季流感，让人心有余悸，现在爆发的冬季流感，让人感到深深的寒冷。

 流感肆虐，到底要不要给孩子打疫苗？

01

流感疫苗每年都要打吗?

 流感疫苗每年都要打。 

原因： 因为流感病毒可能会发生变异，每年的疫苗都是针对当年的流行毒株进行研制;并且有监测数据表明，流感病毒抗体大概只能维持一年左右的时间。 建议： 如果平时孩子身体较弱，抵抗能力较差的话，最好给孩子注射一针为好。在天气较冷的季节，也要多让孩子注意保暖。在感冒比较流行的时候，要尽量的避免去一些公共场所，以防止感染。

02

流感疫苗每年都接种会不会有依赖性

 流感疫苗每年都接种不会有依赖性。 

原因： 宝宝注射的许多疫苗，如水痘、麻疹等，都是完成了接种程序，会产生较长时间的保护，不需要每年接种。而流感疫苗却每年都要注射，因此许多妈妈认为，这是由于宝宝对流感疫苗产生了依赖性。其实不然，流感病毒因为每年都会变异，因此每年都需要用新的疫苗对新的病毒加以覆盖，只有这样，才能有针对性地起到预防的作用，而与依赖性没有关系。

03

适合接种流感疫苗的人群有哪些？

按国家疾病控制与预防中心（CDC）流感疫苗接种意见，确定流感疫苗接种的对象，除了6个月下婴儿不推荐以外，其他的任何年龄的人群都可以接种。重点推荐孕妇、婴幼儿、老年人、慢性基础疾病患者和医务人员接种。

在不同年龄组中，儿童对流感的易感性最强。所以，6个月以上的婴幼儿、儿童、中小学学生是重点推荐接种对象。从保护儿童的利益出发，对接触或照顾孩子的有感染流感高风险的人尤其应该接种流感疫苗。

04

流感疫苗接种的最佳时期

流感疫苗接种的最佳时期 9、10月份是最佳接种时机。 原因： 大部分流感出现在11月到次年2月，但某些流感会延伸到春季，甚至夏季。含有最新病毒株的疫苗会在夏季末期开始提供使用，以在9月就可以接种疫苗。《中国流行性感冒疫苗预防接种指导意见》提出，在流感流行高峰前1—2个月接种流感疫苗，能更有效发挥疫苗的保护作用。 注意： 虽然流感疫苗的最佳接种时间是在流感流行之前，但在流感流行期间，人们仍然可以接种流感疫苗以求得保护。流感疫苗在接种后10-15天左右会就能引发自身产生抗体保护，所以即便是在11-12月接种流感疫苗也没有什么问题，人们可以根据自己的实际情况提前计划接种时间，不必“扎堆儿”接种。

05

流感疫苗接种的注意事项

1、如孩子有过敏史、癫痫等脑病病史或免疫缺陷症等就不能接种。 2、如果孩子正患有湿疹、疥疮、发烧等病未痊愈，或慢性病急性发作、急性传染病等暂时也不能接种。 3、对那些分两次注射的3岁以下的儿童，假如第二次预约注射的时间正在生病，就要推迟注射，如果病程较长，就不要再注射第二针，先以治病为主。 4、6个月以下的婴儿不适合接种流感疫苗。

在21世纪，吃变得更简单了。对许多人来说，吃多吃少和吃什么是一件随心所欲的事。“饮食结构合理”和“营养均衡”常常更像是和实际生活没几毛钱关系的耳旁风。

到了必须要对自己的身材或者体重加以控制的时候，再切换回正常饮食就好啦——如果你也赞同这样的观点，那么下面这篇发表在《自然》杂志上的论文可能需要你的注意。

美国斯坦福大学医学院的贾斯汀·索恩伯格（Justin L. Sonnenburg）和同事发现，饮食结构可能会对身体的肠道菌群产生巨大的影响。以他们利用小鼠完成的实验为例，食谱中的纤维含量就是左右肠道菌群多样性的一大因素。

高纤维VS低纤维

在实验开始时，小鼠所吃的食物中富含纤维——这些纤维包括可供肠道微生物利用的糖类。

在持续饲喂4周时间后，研究人员将这些小鼠分为两个群落：其中一部分小鼠仍旧饲喂高纤维含量的食物，而另一部分则开始改用低纤维食谱。自此，在实验之初没有明显差异的小鼠肠道菌群，随着时间的进展慢慢出现了不同——要知道，“这些纤维是肠道内益生菌的主要食物来源。”索尔伯格说。

又4周后，在维持高纤维素饮食的小鼠中，仅有11%左右的菌种数量发生了微小的变化。相比之下，在摄入低纤维素食物的小鼠肠道内，超过60%的菌种，数量减少超过75%之多。

一部分这样的变化是不可逆的。7周之后，全部小鼠恢复食用高纤维素含量的食物。然而，曾长期摄入低纤维素食物的小鼠，肠道菌群也无法完全复原。

不好好吃饭是会影响下一代的！

更引人注意的是，这样的不可逆变化还是可遗传的。体内菌群丰度受到影响的小鼠，无法有效地将菌群传递给它的子女。随着时间的推移，它的后代体内的菌群丰度进一步降低。

而在对照组摄入高纤维食物的小鼠中，遗传菌群则能大致保持稳定。这意味着，如果肠道菌群的变化可能导致一些代谢疾病，随着低纤维饮食时间的增长，这一症状可能益发加剧。

小鼠肠道内菌群丰度示意图。图中的点阵代表了不同的菌群分布。在正常饮食的小鼠（下图）体内，菌群的遗传相对稳定；而在长期摄入低纤维食物的小鼠（上图）体内，后代的肠道菌群丰度逐代降低。

研究人员随后对肠道菌群的损失情况进行了进一步分析。他们发现，在这场低纤维素饮食导致的灾难中，损失情况最为惨重的是拟杆菌（Bacteroidetes）属的细菌。

在正常小鼠肠道内占据总量超过60%的这一大“家族”，在服用低纤维素食物的小鼠体内越来越少——到第4代小鼠体内，拟杆菌仅仅占了肠道微生物总数的20%，而这其中大部分细菌都具有代谢糖苷的能力。尽管目前仍没有证据表明这些菌群改变能够带来怎样的后果，但研究人员推测，这样的巨大损失很可能影响宿主在肠道菌帮助下代谢纤维的能力。

在文章的最后，研究人员利用“粪便疗法”——将正常小鼠粪便内菌群重新分离并注入这些小鼠体内，一定程度上回复了这些菌群的丰度。不得不说，对于人们来说，这是一个不折不扣的好消息——毕竟现在仍然可能有一种方法，能够挽回一些看起来也许难以救药的损失。

大快朵颐背后的忧虑

现代社会的快节奏使得人们很难抽出时间来照顾自己的身体，对于许多生活压力巨大，连基本的睡眠都难以保证的人们来说，“好好对待自己的胃”实在是太过奢侈。

汉堡、薯条、肉类，在许多国家和社会是人们每天款待自己的常规食物——富含纤维的食物却日渐在食谱中被边缘化。这些不良的生活和饮食习惯，最终可能会导致不可预料的后果。

所以呀，还是应该管住嘴，迈开腿。图片来源:Shutterstock友情提供。

在饮食之外，还有许多因素对肠道菌群产生着影响。“益发严重的抗生素滥用、愈见频繁的剖腹产，以及越来越多的非母乳喂养，这些都可能造成肠道微生物数量的减少。”论文的第一作者艾丽卡·索恩伯格（Erica Sonnenburg）称，“在生态系统中，物种多样性降低基本上不是一件好事。我们没什么理由认为我们的肠道会是一个例外。”（编辑：Calo、Sol_阳阳）

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腾讯科学讯（过客/编译）据国外媒体报道称，虽然你是由数十亿异常协调的人类细胞组成，但是这些细胞很容易被生活在你身上和体内的细菌数量所超越，而且它们为你增加了额外的2公斤体重。这些细菌并非吃白食的过客，许多细菌都积极的帮助我们消化食物以及防止感染。现在有证据表明，这些微生物或许也对大脑有着深远影响。那么我们是否能够对这些微生物进行调整，让我们变得更健康、更快乐甚至是更聪明吗？

考克大学解剖学和神经学教授John Cryan的一项早期试验表明，在遭受生活压力的老鼠体内肠道中，细菌的多样性会严重减少。Cryan说道：“肠道中的细菌能帮助正常的大脑发育。如果没有微生物群存在，你的大脑结构和功能就会出现重大变化。”一个日本研究团队也发现，没有任何肠道细菌的老鼠有着夸张的应激反应，也比普通老鼠产生更多的荷尔蒙。

但是这种效果能够通过为无菌老鼠的肠道注入一种共生菌婴儿双歧杆菌而减弱。Cryan的团队发现，这种效果即使在健康老鼠中也可再现。但是为什么肠道中的细菌能够影响大脑呢？信息通过几种不同的方式在器官间传递。信息有可能通过血液中的荷尔蒙、免疫细胞或者是迷走神经传递，而它们从大脑一直延伸到肠道。通过这些路径，一个器官的行为就会对另一个产生影响。

Cryan的团队现在正在进行人体试验，以此来了解健康的志愿者调整肠道微生物之后，是否能够提高他们的认知能力。Cryan说道：“饮食或许是微生物群构成的最大因素。多样化的饮食会让你获得多样的微生物群。”研究人员正在研究是否特定的食物组合能够改变微生物群，从而改善认知。Cryan对于未来非常乐观，他说道：“这一领域的研究现在正在快速的进步，而且仍然处于初期阶段，我们仍然需要进行许多重要的研究。”

原文来自转化医学网

核桃，已被证明在心脏健康和减少结直肠癌中发挥作用,根据伊利诺伊大学的一项新研究表明，核桃通过影响肠道微生物群，竟可预防结直肠癌！

 一篇发表在“The Journal of Nutrition ”上的研究结果显示，核桃不仅能够缓解肠道微生物群来源的继发性胆汁酸，而且还可降低体内的低密度脂蛋白水平，因此对心脏，代谢和胃肠健康均有益处。

我们胃肠道中的所有微生物就是 ‘黑匣子’，那么它们是如何与我们所吃的食物接触，并对下游健康产生影响呢？

核桃可减少继发性胆汁酸

研究人员发现，核桃与微生物组的互动有助于产生健康效应，它会增加产生丁酸的微生物的数量，而丁酸是一种有益于结肠健康的代谢物，实验已经证明，丁酸盐是有效的癌细胞生长抑制剂，它能够直接抑制大肠细菌繁殖，防止大肠内壁可能致癌的细胞产生。

研究跟踪了18名健康男性和女性成年人的饮食，他们每天食用不同量的核桃，包含了0克-42克之间的不同量。以第二周和第三周为时间节点，在每个阶段的开始和结束时分别收集受试者的粪便和血液样品，来评估研究的结果，主要评估核桃的消耗量对粪便微生物群、胆汁酸以及其他代谢标志物的影响。

结果显示核桃引起三种细菌的相对丰度较高，分别是Faecalibacterium（柔嫩梭菌群），Roseburia（罗氏菌属）和Clostridium（丁酸梭菌）。其中相对丰度增加的Clostridium菌群，具有产生丁酸的能力，具有极强的整肠作用，它可抑制肠道中的致病菌，还可促进肠道中有益菌如双歧杆菌和乳杆菌的生长。Faecalibacterium在动物中显示能够减少炎症，而且能够使大多数动物具有更好的胰岛素敏感性。 Faecalibacteriumas对益生菌的潜力也越来越大，因此下一步就是努力追踪有助于支持Faecalibacterium的食物。

与对照相比，核桃可减少继发性胆汁酸。 在结肠直肠癌发生率较高的个体中表现更明显。

参考文献：

May 3, 2018, University ofIllinois at Urbana-Champaign  “Walnuts impact gutmicrobiome and improve health ”

“Walnut consumption altersthe gastrointestinal microbiota, microbially derived

文章题目：The IntestinalMicrobiome in Spondyloarthritis

文章作者：Tejpal Gill, Mark Asquith，James T. Rosenbaum,等

发表杂志：Current Opinion In Rheumatology

影响因子：4.277

发表日期：2015年7月

研究目的

肠道中的微生物病正在成为一种常见的疾病。包括脊柱关节炎（SpA）在内的各种肠道炎症性疾病。其影响程度将在肠道微生物组的二代测序中实现精确分析，对先前未知细菌种群的进行评估。

研究进展

肠道的菌门减少，主要表现在粪便杆菌和梭菌。包括SpA和IBD在内的各种炎症性疾病，菌群和疾病两者之间的重要联系。强直性脊柱炎、银屑性关节炎、早期SpA发病多项研究和动物SpA模型揭示了其中常见的肠道细菌与疾病间相关联系。

结论

在健康和疾病中，我们认识到肠道微生物和宿主的免疫调节和失调之间的复杂关系。潜在的SpA中发现了一些肠道菌群间重要的差异，从而建立因果关系。通过SpA病人和动物模型，可以分析SpA发病机制，以及其在遗传、环境和微生物体间的差异。抗生素治疗、益生菌，甚至是粪便的移植，都是如何改变微生物群的治疗。此外，确定与SpA相关的微生物群相关类型，有助于诊断或预后的HLA-B27类疾病。

关键词

HLA-B27；微生物群；失调；强直性脊柱炎；炎症性肠病

前言

1. 脊柱关节炎（SpA）是一种免疫介导的炎症性疾病。包括强直性脊柱炎（AS）、银屑性关节炎（PsA）、青少年脊柱炎（JSPA）和急性前尿道炎。无差别SPA现在被归类趋向发病。SPA和炎症性肠病（IBD），表现为共同遗传易感和致病机理。IBD发生一直以来都与肠道微生物群失调有关，成为疾病发病的主要或次要因素。

2. 过表达HLA-B27的老鼠模型会自发地形成一种关节炎和结肠炎的炎症的疾病，因此人类相似。与绝大多数IBD动物模型一样，该模型中的疾病发展取决于微生物群改变。

3. Rosenbaum和Davey提出，HLA-B27可以改变肠道微生物的结构。与HLA-B27等位基因，成为相关的疾病倾向的基础。理论依据经改变后的脊柱关节病变中肠道环境被破坏，肠通透性可能导致免疫反应失调，改变树突状细胞功能，导致微生物病和/或微生物群的介导肠炎症，从而导致上皮通透性。

肠道微生物：

1. 肠道微生物群是居住在我们肠道内的庞大微生物群落。微生物细胞的数量比宿主细胞多十倍，而且它们共同拥有的基因是宿主细胞的100倍比人类基因组还要多。令人吃惊的是，大约有10%的代谢产物与人类的微生物代谢有共同的起源。这种宿主与肠道共生、共存似乎是一个不断演变的过程，细微的改变涉及调节免疫激活和发炎。

2. 肠道微生物对健康人群的分析揭示了大约1150种细菌，其中大多数(50-75%) Firmicutes，其次是Bacteroidetes(10-75%)。和Actinobacteria（1-10%），其中不到1%为Proteobacteria。

3. 16srDNA高通量基因组测序技术的出现，导致了对肠道微生物群进行无偏好的评估，更全面地了解SPA患者和HLA-B27患者的肠道疾病。

SPA的动物模型

1. 在HLA-B27突变发育为SPA的转基因大鼠中，有趣的是，正常菌群的重新引入使炎性疾病得以重建。虽然这些早期的研究清楚地确立了肠道微生物在SPA中的作用，但最近的研究则集中在界定两者之间的差异上。HLA-B27转基因大鼠与野生（非转基因）大鼠有不同的盲肠微生物群。这对免疫调节和疾病严重程度的影响尚不清楚。本研究发现，与肠道炎症的形成中Prevotellaceae 和Rikenellaceae有增加。

2. 肠道段丝状细菌（SFB）定殖足以促进关节炎的发展。在肠道中的SFB定植诱导二级和三级淋巴组织生成IGA和TH-17细胞反应，肠道树突状细胞（CD11C+）的SFB抗原表现对TH17细胞的发育至关重要，引起高度SFB特异性的TH-17反应。SFB和其它肠道微生物的一个共同特征是，它们与肠道上皮细胞有密切的联系/依附关系，从而极大地增强了这些微生物的反应能力。

3. 一致认为，肠道菌群引起IBD和SPA的发病机制一致的。另一种与SPA发生的细菌（活性关节炎），沙眼衣原体，已与感染靶标细胞的IL-23诱导表达有关。IL-23受体的多态性与AS和IBD相关联，IL-23与IL23r的相互作用促进了TH-17细胞的扩张，直接刺激th17细胞因子生成。

4. 微生物相关的分子模式（(MAMPs）比如curdlan是一种强烈的IL-23诱导物， Th-17激活从而引发强烈的炎症反应，产生一种类似SPA的表型。

5. IBD和SpA的动物模型也为肠道微生物群引发的抗炎途径提供了新的视野。胃肠道粘膜出现了

AS

1. 与健康个体对比，在AS晚期患者的回肠中发现明显的微生物定殖。在患者中， Lachnospiraceae, Ruminococcaceae,与Prevotellaceae的量明显增加。在dss诱导的小鼠结肠炎模型中也观察到了链球菌和放线菌的数量减少了，这些细菌被推测为刺激AS发生。

2. 对AS病人肠道微生物进行对比的研究发现，硫酸盐增加会降低病人的Bacteriodes。后续的研究发现，在用自体杀菌剂刺激他们的PBMCs时，减少生成IL-10。先前对HLA-B27转基因大鼠的研究发现，用杀菌剂处理无菌动物的肠道会导致肠道炎症，而乳酸菌和梭形细菌不会导致炎症性病变。一直以来肺炎克氏杆菌，造成AS发生AS，原因是血清中的IGA抗体水平升高。

3. HLA-B27可能通过多种机制改变肠道微生物。例如，表达HLA-B27的人类单细胞表现出对沙门氏菌的抵制受损，对lps抗性的增殖能力下降，由此表明HLA-B27的细胞内效应可能与肠道微生物形成有关。

青少年 SpA患者

1. 患有一种青少年SPA患者被归类为与心脏性关节炎有关，表现出与SPA患者Clostridiumlept菌群丰度下降。与健康对照相比，Fecalibacterium prausnitzii菌群家族中Clostridales菌在青少年SPA患者中丰度减少。尽管存在这些差异，但对照组和患者的血清F. prausnitzii 、 B. fragilis 的IgA和IGg抗体水平相当。还有一些证据表明，与健康控制相比，青少年SPA患者对斑疹伤寒（Salmonella typhimurium）的外膜蛋白有细胞免疫反应。有趣的是，对青少年SPA患者的微生物群的研究发现，把患者可以分为两个不同的组群，一个以Bacteroidesgenus杀菌剂属成员为主，另一个则由阿克曼西亚黏菌属（Akkermansia muciniphila）成员为主。这些可能代表不同的疾病亚型，并有助于推广到对SPA类疾病进行分型。

银屑性关节炎(PsA)

1. 许多银屑病和银屑病关节炎（PsA）患者都有相关的亚临床肠道炎症。由于几个分类群的丰度较低，导致细菌多样性减少。Ruminococcus和 Akkermansia的相对数量下降是PsA所独有的。在IBD患者中，Ruminococcus的数量也减少了。而且，与青少年SPA形成了对比，PsA中的阿克曼西亚（Akkermansia）丰度的减少，这表明不同的微生物菌群可能造成了疾病的病因。

2. 在PSA和克罗恩病中，Alistipes的含量都较低。这些微生物中的降解粘液和产生影响肠道内稳态，破坏了免疫稳态。

图1：宿主本身的遗传、环境触发或炎症都可能引发肠道微生物群的异常：肠道微生物群本身的变化可能导致或促成炎症；宿主本身遗传可能创造出能促进异常的生态微环境，直接改变对“正常”微生物群的免疫反应；这些改变的免疫反应成为为过度活跃的先天和适应性免疫反应，从而引发炎症；由于上皮-微生物群的亲密相互作用，生物障碍症还可能破坏屏障功能和导致炎症的肠道内稳态，这一过程本身损害屏障的完整性；对环境因素的影响，包括饮食和抗生素的使用等。

表1：与关节炎及其引起的肠道炎症有关的特异的肠道微生物群

文章链接：

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4489849/

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想想人类这么久了，胖子永远都有。不过也对，要不是有胖子，哪里来的瘦子。没有对比就没有伤害。

为了胖子，科学家们真的操碎了心。研究了各种不同的减肥方法，肠道菌群的减肥方法听说过吗？科学家们发现人类饮食结构的不同，导致体内人体内肠道菌群的数量和种类不同（肠道菌群的最大影响因素是饮食结构）。

多吃荤的人，体内肠道菌群种类和数量多为以荤菜为营养来源的菌群比较多，而多吃素的人体内肠道菌群就会是素食类比较多。你以为这样就结束了？这样饮食结构的你已经对你的肠道菌群已经种下了一颗坏“种子”哦。

这颗坏“种子”在你肠道菌群中长出来一个坏的果子。以肥胖来说，肠道菌群中以荤菜为营养来源的细菌占据了大部分后为了存活，会通过迷走神经来影响到我们的大脑，再由我们大脑发出来信号，你想吃肉，你想吃肉，你想吃肉，这样“假的重要事情”。

如此循环，形成莫比乌斯环，无法打破。所以减肥还是要进行健康的饮食结构，肉可以吃，但是不可以过量。对于已经进入这个循环圈中的人来说，你需要多补充素食，将不平衡的肠道菌群重新平衡回健康的肠道菌群。

建国以来，尤其是改革开放后的2O多年，我国居民的生活水平提高速度可以用迅猛来形容，与新中国一起成长起来的一代人经历了从建国初期吃不饱到现在不仅吃的饱，而且还能吃的很好的巨大转变

中国居民的传统饮食结构是以植物性食物为主的饮食结构，碳水化合物摄入量足够．脂肪摄入量较低。

西方国家以动物性食物为主，高脂肪摄入的饮食结构相比，这是我们的优势。但遗憾的是，随着生活水平的提高，我们的优势反而正在逐渐丧失。

2002年进行的中国居民营养与健康状况调查”是我国首次将营养和慢性病流行病学调查结合在一起，目的是观察我国居民的饮食结构及与慢性病的关系。

结果发现，与前几次营养调查相比。我们饮食结构的变化突出表现在动物性食物摄入逐年增加，粮谷类食物逐渐减少。一多半的人脂肪摄入超标，缺乏富含膳食纤维的食物摄入。让饮食结构合理化，进而防治慢性病．已成为追在眉睫的任务。

卫生部副部长王陇德提出：中国人需要一场膳食革命。并提出科学饮食”八字方针一调整、维持、控制、增加”。

这八字方针”同样适用于糖尿病患者。对于糖尿病饮食，许多患者存在误解。

认为谷类食物如米饭、馒头对血糖影响较大，应当少吃，肉类等对血糖影响较小，可以多吃。

实际正相反，多吃肉类等动物性食物势必造成脂肪过多摄入，加速动脉粥样硬化，从而导致心血管病等并发症，使糖尿病的治疗失去意义。

实际上，并非所有的谷类食物都会有很快的升糖速度，如果多吃粗粮、杂粮，如养麦、黑米、燕麦等富含膳食纤维的食物完全可以使血糖升高速度减慢。

肠道微生物与人类健康的关系是什么呢?肠道是我们的消化器官，肠道的健康对我们来说非常重要，那么你们知道肠道微生物与人类健康的关系吗?下面小编为你解答。

肠道微生物与人类健康

1、健康是人类永恒的话题。每个人都希望自己有一个健康的身体,但不可否认的现实却是各种各样的疾病一直困扰着大家,特别是由于饮食习惯的逐步变化及环境污染的影响,近年来各种慢性病更是呈井喷趋势。虽然人们常说吃五谷杂粮哪有不生病的,但问题是为什么我们吃的东西比以前营养丰富了,国人的健康水平却并没有明显改善,一些疾病特别是心脑血管疾病和恶性肿瘤已成为威胁人类健康的头号杀手,医院往往是人满为患。大家不禁要问:健康的标准是什么?如何才能够拥有健康的身体?疾病特别是慢性疾病产生的真正原因又是什么?真正健康的身体离我们究竟有多远?

2、微生物与健康的关系一直是人们关注的话题,但长期以来我们对肠道微生物与健康关系的了解却非常有限。一百多年前,诺贝尔医学奖获得者、被尊称为“乳酸菌之父”的梅契尼科夫就认为:肠道健康的人身体才健康,肠道菌群产生的毒素是人体衰老和疾病产生的主要原因。他提出的人体自身中毒学说认为人体垃圾因为某些原因过量沉积在体内,导致慢性中毒,从而引发多种疾病。

3、但由于缺少直接的证据,肠道微生物与人类健康之间的关系一直没有得到很好的解释。

4、近年来,随着高通量测序和宏基因组学等新的研究方法的不断开发和应用,肠道微生物对人类健康的影响重新引起重视,成为当前生命科学和医学的研究热点,一些国家相继实施了人体微生物组计划并取得了突破性进展。现有数据表明,肠道是人体最大的微生态系统,栖息着总数约10的14次方、1000-2000余种、重量约为1-2公斤的微生物。

5、这些肠道微生物编码基因的总数超过330万,约为人类编码基因总数的100倍,因此肠道微生物又被认为是人体的第二基因组。肠道微生物基因组与人体基因组一起,通过与环境因素的相互作用,通过不同方式影响我们的健康。

6、肠道微生物从功能上可以分为共生、益生和病原微生物三大类,其中主要是细菌,也包括真菌、病毒和噬菌体,它们在人体肠道中保持着一种动态的平衡。如此庞大的肠道微生物群体通过与宿主的长期协同进化,已经成为一个与人体密不可分的后天获得的重要“器官”。

7、肠道微生物这一“器官”发挥的功能多种多样,包括物质代谢、生物屏障、免疫调控及宿主防御等,肠道微生物不仅帮助人体从食物中吸收营养,还能够合成氨基酸、有机酸、维生素、抗生素等供我们利用,并可以将产生的毒素加以代谢,减少对人体的毒害。不同的饮食习惯和生活方式对人体肠道微生物种类有很大的影响,例如高脂肪的饮食可以导致有益的双歧杆菌减少甚至消失。因此,肠道微生物和人体存在着互利共生的关系,对于维持人的健康发挥着重要的作用。

8、除物质合成与代谢功能外,肠道复杂的微生物生态系统与机体免疫系统之间的关系也极为密切。肠道微生物不仅可以作为天然屏障维持肠上皮的完整性,防止病原微生物入侵,还通过调节肠道粘膜分泌抗体作用于肠道免疫系统,并进一步影响天然免疫和获得性免疫,因此肠道微生物又被认为是人体最大的“免疫器官”。

9、肠道微生物维持的免疫平衡在机体自身免疫疾病的预防过程中起着重要作用,当某些因素导致肠道菌群发生改变时,会进一步影响到人的其它免疫系统,这种免疫平衡一旦被打破,就容易导致各种疾病的产生。

近年来的研究表明，糖尿病的病因除了肥胖、遗传、胰素自身功能不全外，还可能与肠道菌群密切相关。具体表现为菌群多样性和稳定性遭到破坏，如有益菌菌群的减少亦或条件致病菌菌群的增强，可以诱发肠道产生低度慢性炎症，促使细菌内毒素释放，从而导致胰岛素抵抗。

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病机制十分复杂，其中肠道菌群在其发病早期和发展过程中都起着重要的作用。肠道菌群可以影响机体对糖类及能量的吸收，促进脂肪的合成及存储；肠道屏障功能障碍为细菌内毒素的入侵提供了“通道”，可诱发低度炎症及胰岛素抵抗。薛平燕等研究发现，正常人群与肥胖人群相比，肠道内的保加利亚乳杆菌、嗜酸乳杆菌的数量增加，但血脂水平下降，肥胖患者肠道菌群结构发生了改变，表明部分菌群的变化与肥胖有关。 

２型糖尿病是遗传和环境因素共同作用引起的一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性疾病，胰岛素缺乏和作用障碍是其主要的两个病理生理机制。

国内江美玲等研究了55例2型糖尿病患者（糖尿病组）及57例健康志愿者（对照组）， 从粪便中提取基因组DNA，采用16SRNAV3序列特异引物进行实时荧光定量PCR分析；随后，研究了２型糖尿病患者肠道菌群的失衡，用微生态制剂调节糖尿病患者肠道菌群来调控血糖水平，治疗效果良好。

上海交通大学赵立平团队对187例2型糖尿病患者使用不同剂量组葛根汤的临床疗效进行了评价。随着药剂用量的增加，在粪便的细菌中发现了一种与糖尿病改善密切相关的Faecalibacteriumprausnitzii（霍氏真杆菌）的数量显著增加，研究结果显示，此菌数量越多，血糖控制越好。 

刘子珺发表的《高膳食纤维营养复合米对２型糖尿病小鼠血糖和血脂的影响》的一项动物研究显示，高纤维饮食喂养小鼠的糖尿病发病率可 显著降低。

2007年，Lee等研究了Lacto-bacillusplantarumPL62菌株对肥胖以及血糖浓度的影响，结果表明，该菌可以通过生成某种酶产生trans-10、cis-12-CLA、L.plantarumPL62显著减少了小鼠的体重，同时腹股沟、肠系膜、肾脏周围的白色脂肪组织和血糖浓度均下降或减少。

对于糖尿病的发病因素，医学方面已经阐明了诸多因素，随着对肠道菌群研究的深入，人们在病因方面有了新的认识和拓展，从而也让大众在预防肥胖和糖尿病方面有了新的提高。肠道菌群可通过引起全身慢性低度炎症状态，产生胰岛素抵抗等对肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生产生重要影响。

 文章参考自《中国微生态学杂志——肠道菌群与糖尿病的研究进展张国荣，刘海鸿，陶柯衡，傅思武》

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